Semundje – Page 6

Kanceri i mëlçisë

Kanceri i mëlçisë

Përkufizim i përgjithshëm i sëmundjes
Karcinoma hepato qelizore është një tumor i përbërë nga qeliza të ngjashme me hepatocitet që shpesh herë zhvillohen në terren të një ciroze hepatike e mund të lëshojnë metastaza në rrugë vaskulare dhe hepatike.
Ajo bën pjesë në tumoret epiteliale parësore që zhvillohen duke u nisur nga qelizat paranhimatozë të mëlcisë.

Etiologjia

Ciroza e shkaktuar nga hepatiti viral, alkolizmi është sëmundje metabolike si hemokromatoza e deficensa e alfa i antitripsinës;
Intoksikacionet kronike nga virusi B dhe virusi C;
Obstruksioni venoz i venave kava;
Steroidet androgjene;
Vinilkloridi e thoratrasti;

Patogjeneza
Zhvillimi i kancerit parësor të mëlcisë bëhet në mënyrë multicentrike, mbasi në mëlcinë cirotike lindin qeliza të shumta me dy ose tre bërthama hipërkromatike me nukleola të mëdha të atipit nukleorë e kështu kemi shndërrimin e cerozës në kancër të mëlcisë.
Displazia hepatoqelizore e cila ndoshta përfaqëson një modifikim prekanceroz gjatë cirozës dhe lidhet me praninë e një infeksioni kronik me virusin B të hepatitit .
Këto hepatocite janë të afta të ëprpunojnë alfa-I- fetoproteinën e mund të bëjnë një popullim displazik prekanceroz.

Nga ana anatomopatologjike, maskroskopikisht mëlcia duket e smadhuar me pamje nodulare.
Mëlcia ka një hipërvaskularizëm arteriar, makroskopisht dallohen tre lloj formash:

Karcinoma masive ku është prekur gjithë mëlcia;
Karcinoma nodulare, ku nji nga nodulet është me i madh se tjetri;
Karcinoma difuze mikronodulare e përbërë me noduj të vegjël të shpërndaë në të gjithë mëlçinë .

Mikroskopikisht kemi malenjizmin e qelizave paranhimatozë të mëlçisë, qeliza malinjë janë më të vogla se qelizat normale.
Qelizat malinje janë poligonale me citoplazmë granulore dhe qeliza gjigande me dy ose tre bërthama atipikë.

Klinika
Sëmundja mund të fillojë me   shenjat e një cirrozë të mëlçisë infeksionit të rrugëve biljale apo të tubit tretës.
Të sëmurët ankohen për rendim në epigastrum, në hipokondrin e djathtë që mund të përhapen dhe në shpatullën e djathtë.
Dhimbjet   forcohen gjatë kollës, frymëmarrjes, ecjes ose lëvizjes së trupit .
Të sëmurët ankohen për dobësi të përgjithshme, humbje në peshë, turbullime digjistive si anoreksi, të përzjera ose të vjella, kapsllëk apo diarre.
Herë tjetër mund të kenë temperaturë që vjen nga autoliza   neoplazike ose nga infeksionet dytësore. Ikteri është i tipit mekanik, kemi epistaksis, ekimoza e petebje hemoragjike në lëkurë.
Të sëmurët kanë prurit, hipoglicemi, somleucë, gjëndje stupurozë deri në koma hepatike, mund të fillojë si dramë abdominaleme hematemezise e hemoperitoneum.
Sipërfaqja e mëlçisë është e lëmuar, kosistenca është e fortë në formën nodular.
Sipërfaqja e mëlçisë është e parregullt.
Kemi dhe palmat hepatike në kanceret ciroza.
Kemi ascist nga trompoza e vena ose e degëve të saj, mund të jetë likidi ascitik hemoragjik.
Mund të kemi dhe pak likid në pleurë që vjen nga metastazat pulmonare në stadet e mëvonshme .
Kjo është arsyeja që të sëmurët paraqesin dispne e cila mund të vijë nga konprimimi i diafragmës ose prekjes së diafragmës nga   masa tumorale.
Në gjak kemi anemi hipokrome, por mund   të kemi dhe poliglibuli. Kemi leukocitozëderi në 10000, euzofili , eritrosedimentim të lartë, rritje të dy glabulinave, rritje e fibrinogjenit, rritje të fosfatazës alkaline.antigjenti australia pozitiv.

Ekzaminim radiologjik
Në pulmon kemi formacion nodulare. Në egzofag kemi varice , në grafi kalcifike të mëlcisë e cila është e zmadhuar. Ndihmon shintigrafia për evidentimin e masës tumorale. Laboroskopia lejon të shihen me sy masat tumorale.
Masat tumorale të rrumbullakta bëhen me zonat hipërekogeniteti jepen me anë të ECHOS.
Bëhet ekzaminimi dhe me ECHO tridimensionale doppler ku shihen strukturat tridimensionale hipërvaskulare të tumorit.
Skaneri jep informacione për përhapjen e informacionet patologjik në qoftë së mendohet për ndërhyrje kirurgjikale .
Përdoret rezonanca magnetike që jep të dhënat si dhe skaneri por jep të dhënat më të sakta për vaskularizëm e tumorit.

Diagnoza
Mëlcia është e fortë e zmadhuar me sipërfaqe të rregullt.
Preken formacione nodulare që dhembin, ndihmon dhe laboratori në ekzaminimet e tjera.
Prognoza – është shumë e rëndë.

Mjekimi
Ndërhyrje kirurgjikale, segmentale, hepatektonemi e pjesshme dhe hemihepatektomi e zgjeruar. Rekomandohet kimioterapia dhe radioterapia.

Kanceri primar i mëlcisë
Kanceri primar i mëlçisë përshkruhet si një   sëmundje e rrallë, por në bazë të të dhënave të sotme kemi një shtim të rasteve të kësaj sëmundjeje.
Ky kancer prek më shumë meshkujt sesa femra në raport 4:1 kurse në fëmijet prekja është në raport 2:1. Nga faktorët që ndikojnë në zhvillimin e këtij lloj kancerit faktor primar përmëndet : cirroza hepatike të cilat i gjejmë në 2/3 e rasteve të kancerit primar të mëlçisë.
Ai shfaqet më tepër në cirrozat post-neukromatike se sa në ato portale.
Mjaft e shpeshtë është dhe vendosja e kancerit primar mbi një atrofi të verdhë akute të mëlçisë.
Përsa u përket cirrozave alkolike ai gjendet në format kronike të përparuara të sumndjes dhe shumë   rrallë mbi distrofitë dhjamore.
Kanceri primar i mëlçisë shoqeron shpesh hemokromatozat, por jo më shpesh se format e tjera të cirrozave.
Hepatiti viral në një masë më të kufizuar mund të formojë terrenin e përshtatshëm të zhvillimit të kancerit të mëlçisë.
Përveç këtyre kanceri shoqerohet dhe me sëmundje kronike si: turbekulozi, sifilizi, lepra, malarja etj. Po ashtu dhe me sëmundje virotike.
Zhvillimi i kancerit pimar të mëlçisë , veçanërisht kur është vecarisht kur është fjala për kancer-cirrozë, bëhet në mënyrë multicentrike.
Për kancerin nodular veçanërisht kur nuk zhvillohet mbi cirrozë, mendohet se është unicentrik me metastaza intrahepatike.
Përsa i përket kancer-cirrozë mendohet se kanceri nuk zhvillohet as më parë dhe as njëkohësisht me ciirrozën por në heparin   cirrotik lindin celula të shumta me dy ose më tepër bërthama hipërkromatike me nuklone të mëdhenj.

Diagnoza e këtij kancerit është shumë e vështirë, sëmundja takon meshkuj mbi moshën 50 vjeç .
Shfaqet zmadhim i mëlçisë, kryesisht në lobin e esaj të dhjathtë, me një konsistencë shumë të fortë sipërfaqja e parregullt, temperaturë dhe acist, vezanërisht kur ky është hemoragjik.

Për përcaktimin e diagnozës me përpikmëri, rëndësi të veçantë kanë laparoskopia, dhe punksioni biopsi i drejtuar.

Kanceri sekondar i mëlçisë ( carcinoma hepatis secundarium , metastaticum)
Kanceri sekondar i mëlçisë është më i shpeshtë sesa kanceri primar i mëlcisë, afërsisht në raport 11:1 ose 12:1 .
Të dy sekset preken pothuajse njësoj, ashtu sikurse vetë sëmundja primare edhe metastazat shfaqn më tepër pas moshës 50 vjeç.
Metastazat hepatike që vihen re gjatë pjesës më të madhe të tumoreve epiteliale.
Vendin kryesor në këtë e zënë tumoret e tubit digjestiv : kanceri i stomakut, pankreasit, kolonit etj.
Nga tumoret e indit lidhor mund të japin metastaza: liposarkomat, fibrosarkomat e miosarkomat.
Në etiologjinë e kancerit sekondar të mëlçisë hyjnë dhe melanosarkomat e lëkurës, veçanërisht të koroides.

Klinika
Shumë herë simptomat e këtij kancerit metastatik përzjehen me ato të tumorit primar dhe humbsin midis tyre.
Të sëmurët kanë anoreksi midis tyre, humbasin në peshë dhe ndonjëherë 10-20 kile.
Brenda një kohe të shkurtër në rreth 1/3 e rasteve kanë temperaturë deri në 38 gradë celcius.
Simptomi më i shpeshtë që e detyron të sëmurin të vejë tek mjeku është dhimbja në hipokondrin e djathtë.
Ajo mund të jetë e vazhdueshme si një rendim ose theksohet gjatë kollës, lëvizjeve të trupit, respiaracionit të thellë etj.
Në ekzaminimin objektiv mëlçia është shumë e zmadhuar dhe vazhdon të rritet me shpejtësi duke mbushur epigastrumin, flankun e djathtë.
Insufiçensa hepato-celulre është shumë e rrallë por mund të shihet në tumoret voluminozë që e shaktërrojnë krejt parenkimën hepatikeose ata që zhvillohen në terrenin e një cirroze hepatike.

Anomalitë e hemoglobinës

Anomalitë e hemoglobinës

Talasemia
Është një konditë në të cilën ka një deficiencë ose mungesë të sintezës e zinxhirëve alfa ose beta të hemiglobinës.
Grumbullimi këtyre zinxhirëve anormal brënda në qelizën eritrocitare shkakton shkatërrimin e shpejtë të tyre.

Struktura e hemoglobinës
Struktura e hemoglobinës përmban 2 zinxhirë polipeptidë alfa dhe beta. Hemoglobina adulte që përbën 96-98% të Hb së të rriturve përmban 2 zinxhirë alfa dhe 2 zinzhirë beta.
Hb A2 shfaqet mbas muajit të gjashtë të jetës dhe përbën rreth 1,5-3,5% të H btë përgjithshme Hb fetale (F) mbetet e tillë deri vitin e parë të jetës pastaj zëvendësohet me Hb A dhe A2.

Talasemia Beta
Defiçenca e zinxhirëve beta shkaktohet nga ndryshimet gjenetike që pasohen nga prodhimi i hemoglobinës në sasi të pakët dhe nga ndryshimi i strukturës të saj me predominim të zinxhirëve alfa.
Kjo strukturë difektoze do të favorizojë për shkatërrim të eritrocitit (hemolizë).
Në forma të rëndat e rënda të talasemisë hemoliza ndodh edhe në gjakun periferik edhe në nivelin e palcës së kockës.
Kjo kondite do të shoqërohet me një prodhim të shtuar të serisë të së kuqe në palcën e kockës e cila do të pasohet nga:

anormalitete skeletike;
dhe një eritropoezë jo efektive e cila do të shoqerohet me një stimulim të pakët;
absorbimit të hekurit nga intestine.

Klinikisht talasemia mund të ndahet në disa forma si:

Talasemia major me anemi të rëndë;
Talasemia e ndërmjetme me anemi të rëndë rralle kërkon transfusion;
Talasemia minor pa simtoma.

Manifestimet klinike të talasemisë major.

Fëmijët e prekur me këto forma që vitin e parë te jetës manifestojnë:

Pamjaftueshmerinë në rritje;
Infeksione të përsëritura;
Anemi të rëndë;
Hepatosplenomegali;
Expansion kockor (rritje kockore);
Fëmijët kanë kokë të madhe;
Zigomatikë të dala;
Vrimat e hundës të zgjeruara;
Prominim i nofullës të poshtme.

Të gjitha këto ndryshime përbejnë atë që quhet facies talasemike.

Mbingarkesa me FE si pasojë e transfuzioneve të shumta mund të shkaktojë:

Dëmtime të gjendrave endokrine (vonesë në rritje , hipogonadizëm, hipoparatiroidizëm);
Pankreasit (hiperglicemi)
Miokardit (vjen si pasojë e anemisë dhe grumbullimit të hekurit në miokard);

Talasemitë e ndërmjetme.

Talasemitë e ndërmjetme mund të variojë nga forma të pa diagnostikuara në format me anemi të rëndë:

Splenomegali;
Deformime kockore;
Ulcera të këmbëve ,gurë në tëmth;
Infeksione.

Të dhënat e laboratorit
Analiza e gjakut tregon anemi të moderuar deri në të rëndë me reduktim të volumit të eritrociteve dhe përqëndrimit mesatar eritrocitar pra anemia është hypokrome dhe mikrocitare.
Retikulocitet janë të rritura lekocitet dhe trombocitet janë normal në se hipersplenizmi nuk është prezent.

Elektroforeza e Hb tregon
Një rritje të Hb fetale, Hb A janë të pranishme në talasemi gjitashtu edhe Hg A2, mund të jetë normal ose lehtësisht e rritur mungesë të zinxhirëve beta.

Trajtimi

Duhen dhënë transfuzione gjaku deri sa të jetë rreth 10 gr/dl;
Transfuzionet mund të nevojiten të jepen cdo 6-8 javë;
Në se transfuzionet janë më të shpeshta dhe ka të dhëna për destruksion të eritrociteve duhet bërë splenektomia;
Transfuzionet e shumta mund të shkaktojnë grumbullimin e Fe në inde dhe për ta nxjerr atë nga indet duke dhënë një substancë lidhëse si desferrioxaminë;
Acidi askorbinik jepet për të ndihmuar thithje e FE.

Veçoritë e talasemisë minor

Në talaseminë minor teprica e zinxhirëve alfa është e pamjaftueshme për të shkaktuar hemolizë dhe në këtë situatë shfaqet një anemi mikrocitare;
Kjo shpesh herë është asimtomatike;
Nuk ka anemi por eritrocitet janë hypokrome dhe mikrocitare;
Nivelet e FE dhe ferritines në serum janë normal dhe depot e hekurit janë normal;
Hekuri nuk duhet të jepet në këta pacientë.

Talasimia alfa
Ekzistojnë të dy format e talasemisë alfa njëra për shkak të mugesës të njerit prej genit të njjerit zinxhir alfa dhe si pasojë vetëm disa zinxhirë alfa prodhohen kjo është forma heterozigotë ndërsa tjetra është për shkak të mungesës të dyjave geneve të zinxhirëve alfa dhe si pasojë asnjë zinxhir alfa nuk prodhohet (forma homozigotë).
Kjo hemoglobinë nuk mund të transportojë O₂ dhe është e pamjaftueshme me jetën.
Fëmijët mund të jetojnë deri në 28-40 javë ose vdesin mbas një periudhe të shkurtër mbas lindjes.
Ata janë të zbehte edematoz kanë hepar dhe lien mjaft të madh dhe kjo gjendje quhet hydrops fetalis.

Parandalimi i talasemisë
Për të shmangur një talasemi të formës të rënde e cila e cila do të shkaktonte mortalitet të lartë qe në periudhën e gravidancës me anë të ekzaminimit specifik evidentohen përqindjen e sintezës të zinxhirëve alfa, beta me qëllim realizimin e abortit.

Drepanocitoza
Drepanocitoza është një tjetër hemoglobinopati që karakterizohet nga predominimi i një forme jo të zakonshme të hemoglobinës që quhet hemoglobina S që vjen si rezultat i zëvendësimit të acidit glutamik me valinën në pozicionin 6 të zinxhirëve beta.
Pacientët të cilët kanë < 40% të HbS nuk kanë simtoma.
Anemia manifestohet në gjendjet homozigotë në të cilën prania e HbS eshtë >75%.
Eritrocitet të cilat kanë praninë e hemoglobinës S në rast se fitohen në kushtet e mungesës së oksigjenit, në kushtet e uljes të Ph të gjakut në konditat e një temperature të lartë marrin formën e drapërit.
Në këto kushte eritrociti është i paaftë të kalojë lehtë në qarkullimin kapilar normal duke shkaktuar bllokime të enëve të vogla me pasojë infarkte:

në kocka;
në organet abdominale;
në mushkëri;
dhe në tru;

Pacientët me drepanocitozë manifestojnë shenja klinike si :

Dhembje gjoksi për shkak të vazo okulacionit të qarkullimit pulmonar;
Insulte hemoragjike për shkak të okluzioneve të enëve të gjakut në tru;
Infeksione akute të shpeshta janë shpesh shkak i mortalitetit;
Nekroza septike e kockës,osteomelit;
Nekoza të papilës renale të shoqëruara me hematuri;
Infarkte përsëritëse te shpretkës duke cuar në splenektomi;
Zemër e madhe shpesh pa simtoma dhe mund të zbulohen me eko kardiake dhe skopi;
Ulçera të ekstremiteteve.

Të dhënat e laboratorit
Qeliza në formë drapëri mund të vërehen në gjaku periferik. Diagnoza mund të konfirmohet nga elektroforeza e Hb në të cilën evidentohet HbS.

Trajtimi

Nuk ka trajtim specifik;
Krizat depanocitare të cilat manifestohen me dhimbje të shkaktuara nga infeksionet e ndryshme, dehidratimet uljes të oksigjenit ose nga të ftohtit;
Këto situata duhet të shmangen dhe të trajtohen shpejt;
Dhimbjet qetësohen nga përdorimi i analgjezikut;
Në varësi të astrupogramës jepet oksigjen dhe bëhet alkalinizimi në bikarbonat natriumi;
Të parandalohen infeksionet duke trajtuar pacientin me antibiotik me doza të zakonshme
Përdorimi i transfuzioneve është i domosdoshëm kur anemia është e thellë;
Përpara një ndërhyrjë kirurgjikale duhet dhënë patjetër tranfuzion gjaku për të reduktuar përqendrimin e HbS në qarkullim;
Transfuzionet dhe spenectomia mund të shpëtojë jetën e pacientit.

Prognoza

Pacientët me drepanocitozë mund të vdesin gjatë viteve të para të jetës si rezultat i infeksioneve;
Shkak i vdekjes në moshë te rritur janë komplikacionet e ndryshme;
Konsultimi gjenetik është i domosdoshëm.

Infrakti i miokardit

Infrakti i miokardit

Infrakti akut i miokardit është nekroza ishemike e miokardit si rrjedhojë e ndërprerejes së menjëhërshme, të plotë, apo të pjësshme të fluksit koronar të gjakut.

Shkaqet
Infrakti në rreth 95% të rasteve ndodh tek njerëzit me ateroskleroze koronare severe.
Në 90% të rasteve mbi pllakën aterosklerotike vendoset një tromb i cili favorizohet nga ruptura apo ulçeracioni i saj cka pasohet me okluzion të plotë apo stenozë të rëndësishme të arteries koronare përkatëse.
Nga ana tjeter agregimi trombocitar shoqërohet me çlirim të e tromboxan A2 i cili favorizon agregimin e mëtejshëm të trombociteve dhe nxit splazmën koronare.
Spazma koronare është faktor tjetër që mund të shkaktoje Infraktin dhe nga ana tjetër ajo favorizon dëmtimet intimale që bëhen promotore të ndryshimeve atereo-trombotike të koronare.
Në 90% të rasteve spazmat koronare ndodhin në arteriet me dëmtime organike.
Përvec aterosklerozës një seri shkaqet apo sëmundjesh të tjera mund të shkaktojnë IAM.
Të tilla janë arteriet( Takajasu), anomalitë e lindura të arterieve koronare, semundjet e ndryshme metabolike, traumat mekanike apo elektrike.
IAM mund të ndodh në arteriet koronare normale në 6-8% të rasteve.
Shkaqet e infartit në këto raste mund të jenë spazmat koronare apo embolike koronare.

Fispatologjia
Si pasojë e nekrozës së një zonë të caktuar të miokardit, shfaqin crregullime kontraksionit të tij si:

Dissinkronia apo kontarksioni jo i njëkohshëm i segmenteve fqinjë të miokardit;
Hypokineza apo rënia e shkallës së shkurtimit në zonës e nekrozës;
Akinezia mos kontraksion i plotë në këtë zone;
Diskinezia kontraksion paradoksal.

Këto ndryshime shoqërohen me një hipërkinezi të miokardit ventrikular normal që zhduken pas 2 javësh të para të infraktit.
Kjo është rezultat i rritjes së nivelit të katekolaminave qarkulluese.
Në infraktet që prekin jo shumë se 8% të miokardit të ventrikulit të majtë vërehet vetëm rënie e funksionit diastolik të këtij ventrikuli.
Në infarktet që prekin më shumë se 10% të miokardit ventrikular të majtë bie fraksionit i ejeksionit.

Në nekrozat >15% rritet presioni dhe vëllimi telediastolik ventrikular;

Në infartet >25% të masës së miokardit shfaqet insuficensa kardiake kongjestive;

Në infartet >40% shfaqet shoku kardiogjen;

Për sa i përket funksionit diastolik në fillim vërehet rritje e kompliancës që më ia lëshon vendin rënies së saj.

Diagnostikimi
Pacientët që kalojnë një infart akut të miokardit ankohen për një dhimbje retrosternale të vazhdueshme që irradohet në krahun e majtë apo të djathtë, në qafë, në nofullën e poshtme, në shpinë, në shpatull.
Dhimbja zgjat në përgjithsi më shumë se 30 minuta dhe në përgjithsi e qëndrueshme ndaj nitroglicerinë apo nga qetësia por që qetësohet nga opjatet.dhimbja mund të përqëndrohet dhe në zona epigastrite dhe shoqerohet me asteni te theksuar fizike, dispne, djersë, profuze të përzjera të vjella edeme pulmonare akute, hipërtension arteriar apo shok kardiogjen
Në 25% të rasteve infrakti miokardit mund të jenë pa dhimbje, kjo ndodh tek diabetiket apo tek personat e moshuar.
Në disa raste klinika e infarktit nuk dominohet nga dhimbja por nga shenjat e insufiçensës kardiake, apo nga shenja neurologjike nga embolizmi sistematik.
Presioni arteriar mund të gjendet i ndryshueshëm, të sëmurët hipërtensive shpesh pas infartit mund të gjendet një hipërtension arteriar çfarë mund të lidhet me përmasa të mëdha të nekrozës dhe rënie e volumit të hedhjes apo nxitjes e nervit vag.
Tek të sëmurët me infarkt të miokardit mund të gjendet takipnea si pasojë e insufiçensës së ventrikulit të majtë apo si pasojë e ankthit.
Në muskulaturën e zemrës mund të dëgjohet crregullime të ritmit, galop atrial, apo ventrikular, zhurmë sistolike si pasojë e disfunksionit të muskulit papilar, dilatacionit të ventrikulit të majte apo fërkimeve të perikardit si pasojë e ndërlikimeve me një peikardit.
Në auskultacionin e pulmoneve mund të dëgjohen rale krepitante që janë shenjë e insufiçensës së ventrikulit të majtë dhe që në varësi të shkallës së infraktit mund të zënë nga baza deri të gjithë pulmonet në edemën pulmonare dhe në shokun kardiogjen.

Mjekimet e infarktit të miokardit
IAM përbën një urgjencë mjeksore që trajtohet në reanimacionin kardiologjik.
Sapo dyshohet infarkti i miokardit fillohet menjëherë mjekimi që në radhë të parë kujdeset për aritmitë e munshme: injektohet 300-400 mg lidokainë 2% im.

Qetësimi i dhimbjeve: përdoren analgjezike të tipit të analginës me efekt shpeshherë të mirë dhe në rast se dhimbja vazhdon përdores solucion morfine me 1%, 10mg e holluar dhe e aplikuar ngadalë venoz dhe e aplikuar në pozicionin shtrirë.
Kujdes duhet patur për efektet anësore të saj si nauzetet dhe të vjellat sidomos kur doza kalon mbi 10mg.

Për kufizimin e zonës së nekrozës përdoren trombolitiket (streptokinaze, urokinaze) si dhe angioplastia transluminare koronare mundësisht brenda 3 orëve të para të krizës.

Nitrilet janë enzgjerues e veprojnë kryesisht në sektorin venoz dhe në muskulaturën e lëmuar të eneve të mëdha.
Në fazën akute të infaktit përdorim nitrilet me rruge venoze si lenitrali që ndihmon në pakësimin e ishëmisë së miokardit dhe për të përmirsuar përformancën ventrikulare pradaj ka efekt të mirë në rastet e ndërlikuara me insufiçensë ventrikulare të majtë.
Mjekimi mbahet me carvazine 10 mg 4-6 herë në ditë.

Ndërlikimet e infraktit të miokardit

Aritmitë, janë ndërlikime më kryesore dhe përbëjnë shkakun më madhor të vdekhmerisë së heshme te të sëmurët me infarkt. Crregullimet e ritmit mund të jenë sinusale, atriale, ventrikulare
Tatikardia sinusale. Në 1/3 e të sëmurve të shtruar me infarkt të miokardit vërehet tatikardi sinusale. Shkaqet me madhore janë të saj janë hipëradrenergjizmi që shoqeron sindromen e krizes së infarktit, insuficensës kardiake, perikardi, infeksione të ndryshme interkurrente
Tatikardite ventrikulare tolerohen keq nga i sëmuri pasi jep ulje të debitit kardiak dhe të presionit kardiak, rrit presionin e oksigjenit dhe kanë prirje të përfundojnë në fibrilacion ventrikular.
Fibrilacioni ventrikular është shkaku kryesor i vdekjes tek të sëmurët me IAM në orët e para të infarktit 60-70% të tyre shfaqen 4 orët e para të infarktit.

Trajtimi i ekstrasistolave ventrikulare kryesisht të atyre polimorfe në përgjithsi bëhet me lidokaide 2% me bolus 100mg dhe më vonë me përfuzion. Për të parandaluar axhitimin motorr të shkaktuar nga lidokaina këshillohet kombinimi me valium 10mg për cdo 2g likodaine.

Tatikardia vetrikulare dhe fibrilacioni vetrikular kërkon ndërhyrje me goditje elektrike të menjëhershme.

Perikardet. Janë ndërlikim i shpeshtë dhe i hershëm i infarktit të miokardit që prek edhe perikardin. Shpesh herë perikardi post infrakt mund të mbetet i padiktuar. Grumbullimi i likidit në perikard mund të japë edhe tamponadën kardiake.

Çrregullimet e përcimit atrio-ventrikular dhe intravertikular. Si pasojë e ishemisë dhe nekrozës së rrugëve të përcimit. Vërejmë blloqet e shkallës së dytë dhe të trete të cilat mund të shoqërohen me sinkorp, vdekje të papritur dhe çrregullime hemodinamike.

Hipotireoza dhe hipertireoza

Hipotireoza dhe hipertireoza

Janë çrregullime të funksionit të gjëndrave tiroides.
Kjo është një gjëndër e cila ndodhet në pjesën e poshtme të qafës, të ka forme të ngjashme me flutrën e formuar nga 2 lobet dhe pjesa bashkuese.
Kjo gjëndër përdor jodin e marrë kryesisht me ushqimin për të prodhuar të ashtu quajturën hormone të tiroides.
Dy janë hormonet kryesore Tiroksina (T4) dhe trijodtironina(T3) të cilat përbëjnë përkatësisht 99% dhe 1% në gjakun qarkullues.
Pavarsisht kësaj T3 është hormoni me aktivitet biologjik më të madh.
Vetë funksioni i tiroides kontrollohet nga një gjënder tjetër e vendosur në tru, hipofiza.
Hormoni clirues i tiroides prodhohet në hipotalamus i cili dërgon sinjale në hipofizë ku prodhohet hormoni stimulues i tiroides.
Çrregullimet që ndodhin bëjnë që tiroidja të prodhojë më shumë apo më pak hormone të saj duke dhënë përkatësisht hipo dhe hipërtireozen.

Hipotireoza
Ka të bëjë me qarkullimin persistent në nivele të ulura të hormoneve tiroidiene si pasojë e shkatërrimit ose frenimit të funksionit të saj.

Patogjeneza
Shkaku i hipërtiroidizmit duhet kërkuar në cdo pacient për arsye se ai mund të jetë tranzistor dhe kërkon terapi afatshkurtër ose fare si në rastin e tiroideve mund të jetë pasojë e një preparati medimekamentoz si litiumi ose ata me përmbajtje jodi dhe zhduket në momentin e ndërprerjes së preparatit ose mund të jetë manifestimi i parë dhe i vetëm i një sëmundje të hipotalamusit apo hipofizës.

Hipotiroizmi primar.
Në pacientët me hipotiroizëm, pasojë e vetë gjëndrës tiroide ulja e sekretimit të e T4 dhe T3 e cila shpie në reduktimin e përqëndrimeve plazmatike e dy hormoneve e cila con në rritje kompesatore të sekretimit të TSH.
Kështu kombinimi i T4 playmatike të ulur dhe TSH të rritur konfirmon diagnozen e hipotiroidizmit dhe tregon se origjinë ee saj është vetë gjëndra e tiroides

Hipotiroizmi sekondar dhe terciar ku dëmtimi bazë është përkatësisht në hipofizë nga deficensa e TSH dhe në hipotalamus nga deficensa e TRH.
Shkaqet sekondare janë tumorët hipofizarë, sindromi Sheehan, trauma, hipofizi, sëmundjet infiltrative. Deficensa e TSH mund të jetë e izoluar ose e shoqeruar me me deficensën e hormoneve të tjerë hipofizale.
Hipotiroizmi terciar vjen si pasojë e crregullimeve të cilat që dëmtojnë hipotalamusin.
Sikurse deficensa e TSH dhe ajo e TRH mund të jetë e izoluar ose e kombinuar me deficensa të tjera hormonale.
Dëmtimi hipotalamusit vjen nga traumat,tumoret, terapia rrezatuese ose semundjet infiltrative.
Në këto raste rezultojnë të ulur si TSH, T4 dhe T3.

Rezistenca ndaj hormoneve tiroidiene
Është një crregullimi i rrallë me origjinë gjenetike, shkaktohet nga një mutacion në gjenet për formën beta të receptorve nuklearë T3.
Receptore anormale kanë afinitet të ulur për T3, hormoni biologjiksht aktiv.
Këta të sëmure mund të ybulohen aksidentalisht nga testet e tiroidës ku T4 dhe T3 janë të larta me TSH normal ose të rritur por rezistencë në veprimin në periferi të tyre.

Diagnozikimi
Shumë prej manifestimeve të hipotiroizmit reflektojnë një prej dy ndryshimet të induktuara nga mungesa e hormoneve

Uljes së metabolizmit bazal që shpie në dobësi të përgjithshme, lëvizje dhe të folur të avashtë, intolerancë ndaj të ftohtit, shtim në peshë
Akumulim të glukozaminoglikaneve në hapsirat intërstinale të shumë indeve të organizmit që shpie në flokë dhe në lëkurë të thatë, ngjirje zëri.

Në sistemin kardiovaskular ndodh ulje e debitit kardiak, me uljen të frekuencës dhe kontraktilitetit kardiak si pasojë e hipërmetabolizmit sistematik.
Në traktin gastrointesinal ka konstipaticion nga ulja e motiltetit të zorrëve.
Eksiston anemia e cila është e lidhur me uljen e sintezës së hemoglobinës, mungesës së hekurit, mungesës së folateve ose vitaminës B12.
Pas pubertetit, mugesa e hormoneve të tiroides shkakton ndalimin e rritjes dhe në kocka disgenezi epifizale.

Mjekimi
Të gjitha hipotireozat duhet të mjekohen me dhënien e hormoneve tiroidienë zëvendësuese nga goja për gjith jetën.
I sëmuri duhet të edukohet për të kuptuar pricipet e mjekimit.
Produkti më i preferuar është L-thyroxina ose T4.
Qëllimi i mjekimit është të mbahet në normë TSH prandaj dozat zëvendësuese të T4 përshtaten në funksion të tij.
Gjithashtu efikasiteti bazohet dhe në elementin klinik.
Duhet patur parasysh mjekimi i hipotireozës në subjektet e moshuar ku dyshohet ose ekziston koronaropati.
Paralelisht duhet bërë mjekimi me antianginoz ose kardioprotektor.

Hipërtireoza
Hipërtireoza shkaktohet nga sekretimi i shtuar i hormoneve tiroidiene që ndodh për shkaqe të ndryshme. Ajo është më e shpeshtë në gra ose në burra (5:1).
Prevalenca e tij e cila është rreth 1%, rritet në 4-5% në gratë e moshuara.

Patogjeneza
Hipërtiroidizmi është pasojë e dy mekanizmave të ndryshëm të cilët diferencohen nga kapja e jodit prej tiroides në 24 hr:

Hipërtiroidizmi me kapje të fortë jodi që flet për sinrezë të hormoneve dhe trajtohet me antitiroidienë të sintezës.
Hipërtiroidizmi me kapje të ulur të jodit që flet ose për inflamacion dhe destruksion të ishujve të tiroides me clirim në qarkullim të prehormoneve ose prodhim ekstratiroidal të hormoneve të tiroides dhe meqenëse nuk sintetizohen aktivisht nuk ka vlerë terapia me antitiroide
Hipërtiroidizmi me kapje të ulur të jodit

Tiroiditi që vjen nga inflamacioni në indin tiroidien e që shoqerohet me hipërtirozë tranzistore.
Mund të jetë: tiroid sub akut që është viral ose post viral me ethe, dhimbje, inflamacion lokal; tiroidi i heshtur me bazë autoimune.

Shkaktarë të tjerë të tiroiditit : toksiciteti kimik, me inflamacion sikurse në rastin e amiodaronit; tiroiditi postrreatimit.

Hipërtiroidizmi ekzogjen dhe ektropik ka të bëjë me prodhimin e hormoneve tiroidienë prej burimeve të ndryshme të tiroidës.
Kështu përmëndim: mbidozim me levotiroksinë, prodhimin e hormineve prej struma ovari.

Diagnoza
Shenjat klinike të hipërtiroidizmit janë:

Lëkura është e ngrohtë në sajë të rritjes të fluksit të gjakut; e lëmuar nga reduktimi e shtresës keratins; e njome nga shtimi i djersitjes dhe shoqerohet me intolerancë ndaj të nxehtit, hollimit të thonjve dhe flokëve
Sytë. Tërheqje e palbesë së sipërme, fryrje e pigmentim i kapake të syve
Kardiovaskulari. Pacientët me hipërtirozë kanë rritje të fluksit kardiak në sajë të rritjes së nevojave periferike për oksigjen dhe rritjes se kontraktilitetit kardiak. Frekuenca kardiake rritet dhe rezistenca periferike vaskulare ulet. Hipërtensioni sistolik është i shpeshtë . Fibrilacioni atrial ndosh në 10-20% të rasteve të pacientëve dhe mund të konvertohet spontanisht në mjekimin e hipërtirozës.
Respiratori. Për shumë shkaqe mund të ndodhi dispnea. Konsumimi i o₂ dhe prodhimi i co₂ janë rritur që shpie në hipoksemi dhe hipërkapni që të dyja stimulojnë ventilimin. Gjithashtu ka dobësim të muskujve respiratorë që cojnë në ulje të volumit pulmonar
Neuropsikiatrikë. Pacientët me tirotoksikoze manifestojnë ndryshime të sjelljes, personalitetit si: psikoza, axhitim dhe depresion. Pagjumësia është e shpeshtë. Këto manifestime shoqerohen me humbje të përqëndrimit, konfuzion, humbje të orientimit deri në amnezi.
Hematologjik. Seria e kuqe është rritur por volumi plazmatik është rritur duke cuar ne anemi normokrome, normocitare.

Mjekimi
Mjekimi është kompleks duke filluar me anksiolitike, kryesisht me benzodiazepinat.
Për sa i përket siptomave adrenergjike përdoren beta-bllokuesit.
Për mjekimin medikamentoz të tirotoksikozës përdoren antitiroidienet e sintezës, tionamidet që pengojnë organifikimin e jodit.
Përmendim këtu methimazolin, propiltiouracilin.
Dozat e sulmit janë të forta pastaj bëhet ulja progresive e dozave nen ndjekien biologjike dhe klinike. Në format recidivante, në strumat gjigande përdoret kirurgjia.
Eksiston dhe mjekimi me jod radioaktiv që shkatërron parenkimën tiroidiene me rrezatim lokal.

Reumatizmi artikular akut (Ethja reumatizmale akute)

Reumatizmi artikular akut (Ethja reumatizmale akute)

Përkufizim i përgjithshëm
Ethja reumatizmale ose reumatizmi artikular akut është një sëmundje inflamatore që ndodh si pasojë e një infeksioni faringeal të shkaktuar nga streptokoku beta hemofilik i grupit A.
Fillon si një faringit i shkaktuara nga ky streptokok dhe mbas një periudhe 2-3 javore fillojnë simptomat e para të ethes reumatizmale akute.

Në formën e saj akute shenjat klinike më të shpeshta janë :

poliartriti migrator
temperatura
karditi

dhe më rrallë:

chorea sydenham
nodujt subkutanë
eritema marginale

Epidemiologjia
Ethja reumatizmale (ER) ka incidencë të lartë në vende në zhvillim (në vendet e lindjes të mesme, në kontinentin Indian, në Afrikë ) duke u bërë shkak kryesor i morbiditetit dhe mortalitetit kardiovaskular në grup moshat 5-45 vjec.
Ethja reumatizmale prek çdo individ që ekspozohet ndaj streptokokut me cilësi reumatogjene, prek njëlloj të dy sekset por disa nga ndërlikimet varen nga seksi.
Incidenca e ethes reumatizmale është mjaft e ulët në US 2-14 raste për 100000.
Kjo për shkak të përmirësimit të standarteve higjenike dhe të përdorimit rutinë të antibiotikëve për kurimin e faringitit akut.

Patogjeneza
Infeksioni faringeal streptokoksik është shkaku kryesor i ethes reumatizmale.
Epidemiologjia e saj është e lidhur me streptokokun hemolitik të grupit A me një prevalencë më të madhe në grup moshat 5-15.

Mekanizmat kryesorë me të cilat streptokoku hemolitik i grupit A shkakton këtë patologji janë:

me anë të efektit toksik ekstar qelizor të këtij shkaktari në organet target si miokardin,valvulat,sinoviat dhe trurin;
streptokoku beta hemolitik i grupit A nxit një përgjigje imune anormale të organizmit ndaj antigjeneve streptokoksik;
proteina M e cila është në përbërje të streptokokut të grupit A nxit një reaktivitet të kryqëzuar me sistemin imun të organizmit që shkakton një shkatërim të miozinës kardiake;
Autoantikorpet të cilat fitojnë veti antigjenike që drejtohen kundër proteinës M janë të drejtuara dhe kundër indeve të zemrës.

Manifestimet klinike
Fillon si një faringit akut dhe mbas një periudhe 2-3 jave manifestohen shenjat e para të sëmundjes.
Një pjesë e pacientëve mund të kalojnë infeksionin faringeal pa shenja klinike evidente .

Sëmundja mund të fillojë me një nga shenjat e quajtura madhore si :

Karditis;
Artriti;
Chorea;
Nyjet subkutane;
Eritema marginale;

Artriti

Artriti në ER prek artikulacionet e mëdha si :

Gjunjët;
Bërrylat;
Talokruralet;
Koksofemoralet preken mjaft shpesh ;
Kolona mjaft rrallë ;

Ataku klasik karakterizohet nga artrite të menjëhershme që pasojnë njeri-tjetrin, për një periudhë të shkurtër kohe duke dhënë pamjen e artriteve migratore të shoqëruar me shenja të sëmundjes febrile akute. Lëvizjet sado të vogla shkaktojnë dhimbje të forta. Inflamacioni në cdo artikulacion zgjat 2-3 javë. Në përgjithësi dhimbja e fortë është vetëm në javën e parë dhe pastaj vjen duke u zvogëluar.
ER nuk shkakton asnjeherë deformime të artikulacioneve me përjashtime mjaft të rralla.
Artriti ndeshet rreth 75% të pacientëve në stadin akut dhe janë më të shpeshta me rritjen e moshës.

Që të merret si kriter për vënien e diagnozës, poliartriti duhet të prekë së paku 2 ose më shumë artikulacione, duhet të shoqërohet së paku me dy manifestime minore, sic janë:

Temperatura
Eritrosedimenti i lartë
Rritje e titrit të antikorpeve antistreptokoksike

Karditis
Ethja reumatizmale shkakton pankarditis pra prekje të perikardit të miokardit dhe endokardit.
Stenoza mitrale është më e shpejtë tek femrat ndërsa stenoza e aortës tek meshkujt.

Manifestimet kardiake përfshijnë disa shenja dhe simptoma si:

Diskonfort e lehtë deri e moderuar e gjoksit;
Dhimbje gjoksi në rastin e perikardit (fërkimet e perikardit evidentohen gjatë askultimit);
Ekzaminimi fizik mund të zbuloj zhurma;
Regurgitimi mitral ;
Regurgitimi i izoluar.

Lezioni stenotik sinjifikant hemodinamik i valvulave aortike ose mitrale janë të pazakonshme në momentin e pezmatimit.
Stenoza mitrale është manifestim i vonshëm në dekursin e sëmundjes që dëshmon për kalçifikime të valvulës mitrale.
Kombinimi i dëmtimit të rëndë të valvulave mitrale dhe disfunksioni miokardial nga miokarditi mund të shkaktojë influenca kardiake.
Zhvillimi i insufiçencës kardiake është sindrom kërcënuese për jetën në kuadrin e ethes reumatizmale dhe duhet të trajtohet intesivisht dhe shpejt.

Testet laboratorike
Elektrokardiograma mund të tregojë bllok të shkallëve të ndryshme.
Ekokardiograma pothuajse në të gjithë pacientët me ethe reumatizmale evidenton shenjat e karditit akut si praninë regurgimit ose stenozën e valvulave, madhësinë e kamerave të zemrës dhe praninë e likidit në se është inpranishëm.
Kardiomegalia është manifestimi më i zakonshëm kardiologjik i karditit.

Nyjet subkutane
Nyjet subkutane nuk janë patogronomike për ER ndodhin vetëm në pacientët me karditis dhe rrallë është manifestim i vetëm i ER.
Ato janë të padhimshme të buta të lëvizshme me madhësi 0,5-2 cm dhe lokalizohen në proeminencat kockore dhe në tendinet ekstensore të duarëve dhe këmbëve.
Ato zhduken shpejt për disa ditë por mund të persistojnë për 1 ose 2 javë

Eritema marginale
Rashi i eritemës marginale është mjaft karakteristike aq sa konsiderohet si një nga kriteret madhore diagnostikuese të ER.
Pamja rrethore, ngjyrë rozë në të kuqe nuk kryhet është e padhimshme.
Zhduket e tëra në presion dhe persiston për një periudhë të shkurtër.
Ka kufinj të rregullt, kufizohet mirë me lëkurën e shëndoshë.
Shfaqet kryesisht në trung dhe në pjesët proksimale të anësive por jo në fytyrë.

Chorea minor
Chorea minor është një alterim neurologjik që karakterizohet nga lëvizje të pavullnetshme,të shpejta, ritmike, përsëritëse dhe labilitet emocional. Ato zhduken gjatë gjumit dhe janë më pak të shprehura në qetësi.
Lëvizjet prekin cdo muskul pot në duar, fytyrë dhe në këmbë janë më të spikatura.
Asnjëherë nuk haset me artritet por bashkëshoqëron karditin.

Manifestimet minore të atakut te ER

Temperatura e lartë e cila ulet zakonisht mbas javës të parë pa përdorur antipiretikë dhe mbas 2 javësh i sëmuri është afebrile;
Dhimbje abdominale;
Epistaksi që sot haset më rrallë;
Pneumonia reumatike.

Të dhënat që konfirmojnë diagnozën

Të dhënat pozitive për praninë e steptokokut beta hemolitik të grupit në kulturat e fytit janë element të domosdoshëm për konfirmimin e diagnozës por negativiteti i tyre nuk e përjashton atë.
Rritja e titrit të antikorpeve është e domosdoshme për të evidentuar diagnozën. Më shpesh është e rritur antistreptolysin O e cila arrin kulmin në javën e 4-5 të sëmundjes dhe përkon me kulmin e atakut të ER. Duhet theksuar që këto antikorpe kur janë me titër të lartë mbështesin diagnozën por nuk e vendosin atë;
Indekset e inflamacionit ;
Proteina C reactive;
Eritrosendimenti;
Anemia në ER është normokrome normocitare.

Manifestimet madhore Manifestimet minore

Karditi Artralgjirat

Poliartriti Temperatura

Chorea ESR e lartë

Erythema marginale Proteina C reaktive

Nodulet subkutane Segmenti PR i zgjatur në EKG

Mjekimi
Dhimbjet qetësohen fillimisht me analgjezikë ose kodeinë.

Kur diagnoza vendoset përfundimisht mjekimi bëhet në dy drejtime:

Ndaj infeksionit;
Ndaj inflamacionit.

Terapia antiinfeksioze bëhet më tepër për të çrrënjosur mikroorganizmat infektues se sa për të përmirësuar shenjat klinike, medikamenti më i zgjedhur është penicilina që duhet vazhduar jo më pak se 10 ditë me dozë 600000 UI në ditë për fëmijët me peshë deri 27 kg dhe me 1200000 UI në ditë në pacientë me peshë të madhe.
Penicilina intramuskulare përdoret rrallë në vendet ku ER është pothuajse e zhdukur.
Më shumë përdorët penicilina orale V me doza 250 mg 2-3 herë në ditë për fëmijët dhe të rriturit 500 mg 2-3 herë në ditë.
Në pacientët e ndjeshëm ndaj penicilinës përdorim eritromicinën në dozën 1,5 gr në ditë për 10 ditë.

Mjekimi antiinflamator bëhet me aspirinë e ndarë gjatë 24-36 orëve të para, cdo 4 orë, me doza tek fëmijët 90-100 mg/kg peshë në ditë dhe te të rriturit 4 herë në ditë në dozën 8 gr.
Ky mjekim është i efektshëm në ata pa demtime kardiake.
Mbas 2 javëve doza reduktohet në dozën 60-70 mg/kg peshë për një periudhë deri në 6 javë.
Megjithatë duhet nënvizuar që doza e aspirinës induvidualizohet në varësi të përgjigjes klinike për cdo pacient.
Pacientët me kardit duhet të mjekohen me glukokortikoidë, prednizon në dozën 40-60 mg në ditë për 2-3 javë, dozë e cila fillon dhe ulet gradualisht deri sa ndërpritet pas tre javësh.
Pas ndërprerjes të prednizonit fillohet aspirina e cila vazhdohet për një muaj për të minimizuar incidencën e riakutizimeve të simtomave të sëmundjes.

Profilaksia
Është parë që mjekimi i infeksioneve faringeale me natyrë streptokoksike në kolektiva ka ulur shpejtësinë e ER nga 3% në 0,3%.
Profilaksia dytësore konsiston në parandalimin e ripersëritjes të atakut të ER, në persona që e kanë kaluar një herë atë.
Për këtë duhet të përdoret aplikimi i një injeksioni të vetëm të 1,2 milion UI benzatin-penicilin G cdo 3-4 javë.
Mund të ndërpritet terapia tek një pacient i cili nuk ka dëmtime kardiake dhe ka jo më pak se 5 vjet që ka kaluar atakun e fundit dhe asnjerë para moshës 20 vjeç.
Në pacientet të ndjeshëm ndaj penicilinës mund të përdoret eritromicina 250 mg dy herë në ditë.

Kanceri i pankreasit

Kanceri i pankreasit

Përkufizim i i përgjthshëm i sëmundjes
Kanceri i pankreasit më i shpeshtë është adenokarcinoma, me prerardhje nga duktuset pankreatike.
Më rrallë është adenokarcinoma nga qelizat e acinuseve.

Nga pikpamja klinike paraqitet në dy forma:

Kanceri i kokës së pankreasit
Kanceri i trupit dhe bishtit të pankreasit

Kjo sëmundje prek më shpesh burrat se sa gratë, sipas raportit 2 me 1, prek të gjitha moshat dhe indiçensat rritet ndjeshëm pas moshave 60 vjeç.
Kanceri i kokës së pankreasit prek më shumë se 70% të rasteve, ndërsa ai i trupit të bishtit rreth 10%.
Kanceri zë fill më tepër nga qelizat kanalikulare se sa nga ato acinoze.
Format, madhësitë vendosja e tumoreve të pankreasit janë nga më të ndryshëmet.
Nganjëherë duke dalë në sipërfaqe të organit ai vihet re më mirë në dukje por jo rrallë i gjendur në thellësi apo i përhapur në mënyrë të barabartë nëpër gjëndër.
Ka tumore të vogla të cilat bllokojnë kanalin e koledokut, pikënisja e tyre është e shpeshtë herë rreth papile Vateri.

Etiologja
Faktorët ekologjike janë akoma të panjohur.
Por, faktorët e rrezikut, predispozues për këtë sëmundje mund të jenë:

Alkoli
Duhani dieta ushqimore
Kafeja
Agjentët kimikë, pankreatit kronik
Diabeti i sheqerit.

Klinika
Fillimi i sëmundjes është i ngadaltë, me këputje trupore, anoreksi, çrregullime të tretjes, rënies në peshë.
Në tablonë klinike mbizotëron ikteri në sklerat, lëkurë, dhe mukozë, pruriti, rrallë subflebrilitet apo temperaturë duke iu referuar këto viteve të fundit metastazave në hepar kanë të përzjera dhe të vjella. Dhimbja nuk është tipike për kancerin e kokës së pankreasit ndërsa është kryesore për atë të bishtit dhe të kokës.
Materialet e fekaleve janë shpesh të çngjyrosura, në ngjyrë gri në bardhë dhe shpesh diarretike.
Urina është shpesh ngjyrë e çelët si çaj apo birrë për shkak të pigmentëve apo kriprave biliare.

Dhimbja mund të jetë shpesh në tre forma në: dhimbje gastrite, e cila përhapet në regionin lumbar, dhimbje në hipokondritin e djathtë me përhapje në shpatullën e djathtë, duke imituar kështu një kolibë biliare dhe dhimbje proksismale rreth umbelikusit, e cila përhapet në formë brezi në të dyja hipokondret, në shpinë dhe përpara në kraharor.
Karakteristikë është se dhimbja qetësohen me aspirinë, paracetamol, dhe fillon më parë ikteri, pastaj dhimbja e temperatura ( ndryshe nga kalkuloza biliare).

Mëlcia paraqitet e zmadhuar me sipërfaqe të lëmuar, e padhimbshme ose pak e dhimbshmegjatë palpimit në rastin e metastazave në preken noduj.
Fshikëza e tëmthit është e zmadhuar, e tensionuar, e padhimbshme ose pak e dhimbshme, në palpim të thellë mund të preket masa tumorale.
Në gjakun periferik konstatohet një anemi e lehtë, eritrosedimentacion i lartë dhe leukocitoz, rritje e bilubinës në shifrat të larta deri në 20-30 mg%, përshkak të ikterit verdinik( i gjelbër i errët) që kanë këta pacientë, rritje e kolesterolit, rritje e fosfatazës alkaline, feçe gjak okult pozitiv, në disa raste rritje e diagnozëz pozitive, rritje e lehtë e glicemisë, ulje e nivelit të albuminave.
Metastazat janë karakteristike për kancerin e trupit të bishtit, ato prekin fillimisht mëlçinë, nyjet limfatike dhe më pas mushkërinë.

Diagnoza pozitive

Në përcaktimin e saktë të diagnozës ndikojnë:

Të dhënat anamemzike
Klinike
Laboratorike
Gjurmuesit tumoralë dhe ekzaminimet instrumentalë.

Antigjeni karcino-embrional (CEA) ka ndeshmëri të ulët, rezulton pozitiv në stadet e avancuara të sëmundjes po ashtu dhe alfa-fetoproteina ka ndjeshmëri të ulët.

Antigjeni onko-fetal pankreatit është më specifik për këtë sëmundje. Në ekzaminimet instrumentale, grafia direkte abdominale dhe reliev të çrregullt të mukozës në D2. Ekografia vë diagnozën që në stadet e hershme të sëmundjes.

Tumori konstatohet që në stadet e hershme të tij kur diametri i tij është rreth 2 cm. Duktusi virsung është i zgjeruar. Në rast se ikteri është i pranishëm do të vihen re zgjatimet të rrugeve biliare intra dhe ekstar hepatikë, fshikëza biliare e tensionuar.

Mungesa e zgjerimit të rrugëve biliare nuk përjashton një ikter obstruktiv. Metastazat në mëlci duken si zona hipërekogjene ose në formën e kapeles meksikane. Specifitet për vënien e diagnozës ka edhe ultrasonografia endoskopike. Ektomografia kompiuterike (skaner) ka epërsi ndaj ektomografisë së zakonshme kur i sëmuri ka meteorizëm.

Në ekzaminimin me kontrast tumori ka densitet të ulët. Rezonanca manjetike ka po ato përparësi si skaneri. Prognoza e sëmundjes është jo shumë e favorshme.

Mbijetesa pas diagnostikimit është rreth 4-7 muaj.

Diagnoza diferenciale
Kur shfaqet me iktër, për kancerin e kokës së pankeasit, diagnoza diferenca është ajo e iktereve të tjera por duke parasysh dy sëmundje kryesore që japin ikter mekanik:
Kalkuloze e rrugëve biliare ekstrahepatike dhe kanceri i këtyre rrugëve. Përveç këtyre nuk duhen harruar edhe kolostaza e zgjatur nga hepatiti epidemik.

Carcinoma e trupit dhe e bishtit: kur preken masa, duhen dalluar nga kancera të stomakut, zorrës dhe veshkës por duhet kujtuar edhe aneurizi i aortës.

Ka raste të rralla që duhet bërë diagnoza diferenciale e splenomegalive.diagnoza me pankreatitin kronik shpesh herë nuk është fort e thjeshtë edhe gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale

Mjekimi
Është kirurgjikal. Në pamundësi të heqjes së tumorit, rekomandohet ndërhyrje paliative.
Kështu shpesh bëhet anastomozë koledoko-auodenale.
Në raste të rralla përdoret kimioterapia e kombinuar me radioskopi.
Për të qetësuar dhimbjen, jepen anagjezike ose opiatë. Për pruritin jepet metiltestosteron.

Gastriti

Gastriti

Përkufizim i përgjithshëm i sëmundjes
Gastriti është inflamacion i pjesës mukozale të stomakut, diagnoza e të cilit bëhet me ekzaminim histologjik të mukozës gastrike.
Ekzaminimi mikroskopik është bazë për diagnozën e sëmundjes, nga inflamacioni që shkakton quhet kronik dhe akut.
Kur zgjat për një periudhe 6 mujore quhet gastrit kronik.

Gastriti ndahet në këto forma:

Forma e lehtë;
Forma korazive;

Mund të krijojë forma dhe gjëndje të rënda stresante (djegie, gjëndje septike, gjëndje shokale dhe insufiçensë respiratore dhe renale).
Nuk ka shenja klinike.
Diagnoza vendoset nepërmjet daudenoskopisë.
Forma më e rëndë është gastritis flegmanosë.

Forma akute e gastritit, fiziopatologjia
Kjo gjëndje karakterizohet nga erozione gjakosëse, që shërohen shpejt, hemoragjitë janë të kufizuara, si shkaktarë kryesor i të i cilëve pranohet kontaminimi i ushqimeve gjatë shpërndarjes apo transportimit si dhe në mënyrën e konsumimit.
Simptomat në shumë herë janë të rënda por dhe në raste të caktuara të lehta: si te vjella, dhimbje barku, mostretje mirë e ushqimeve ose vetëm anoreksi.

Etiologjia e sëmundjes
Shkaku i sëmundjes është alkoli sidomos në rastet kur ka gradacion të lartë në përbërje të tij ( hyjnë pijet e forta alkolike si rakia, vodka, të gjitha pijet e distuluara dhe të ridistiluara kur alkoli në to ka një volum mbi 40%) dhe veçanërisht në rastet kur i sëmuri ka pirë me stomak bosh.
Shkaqet janë dhe lëndët kimike ngacmuese, shkaqe të tjera janë infeksionet bakteriale, mikrobet dhe viruset, helmet prandaj tek të sëmurët infektivë mjekët i japin shumë rëndësi dietës shumë të pasur.
Shkak mund të jenë toksiko-infeksionet nga ndotjet ushqimore.

Mikrobet, përmëndim këtu stafilococcus, ose sëmundje virale si fruthi, verdhëza, gripi. Këto viroza japin gastrit dhe enterit dhe kemi gastroenteriteët virozë.

Alergjenet- janë reaksionet alergjike që mund të ndodhin nga disa ushqime. Gastriti mund të jetë i veçantë si sëmundje por dhe shfaqja e sëmundjeve të ndryshme.

Ndryshimet në mukozën e stomakut.
Staza e zgjatur e përmbajtjes gastrite bëhet shkak për dëmtimin e mukozëz së stomakut, në përngjasim flitet për gastrite nga mos përtypja mirë e ushqimeve (kur kalojnë në stomak me nxitim copa relativisht të mëdha pa përpunim primar në kavitetin e gojës) nga trupa të huaj etj.
Njohja e faktit të kthimit në stomak të lëngut duodenal hap fushën e gjërë të kërkimit të gastritit, pas ndërhyrjeve kirurgjikale në këtë organ në këto raste ndodh dhe efekti i rikthimit të pjesëve më të poshtme të tij.

Klinika
Shenjat klinike vijnë mbas disa orësh ose në mënyrë të fshehtë (latente).
I sëmuri mbas ushqimit ankohet se ka rëndim dhe fryrje në epigastrum, ka përzjerje, gromësira e më vonë të vjella.
Tek këta të sëmurë mungesa e oreksit është e zakonshme me këtë lloj sëmundje.
Ushqimet e prishura që kanë shkaktuar sëmundjen mbeten në stomak të pa ndryshueshme deri sa më në fund nxirren me të vjella nga stomak.
Të vjellat përmbajnë mukus dhe gjak.
Në polpacionin e zonën e epigastriumit i sëmuri ka ndjeshmeri, gjuha e tij është e ngarkuar.
Sëmundja shoqërohet dhe me enterit me të prera barku (kolika intesinale) dhe diarreja mund të rëndojë më tepër gjëndjen e të sëmurit.
Në këto raste i sëmuri është në gjëndje të dehidratuar dhe mund ta ndjejë vetën keq, më pas fillojnë të dridhurat , dhimbjet e kokës, dhmbjet muskulare veçanërisht në pulpa.(krampë muskulare).
Anemia ose hemorragjia që ndonjeherë janë mjaft serioze bëjnë pjesë sipas intesitetit në komplikacionet e gastritit.
Diagnoza me gjëndjet kacerogjene shpeshherë i vështirë për një periudhë të caktuar sqarohet nga dekusori i sëmundjes i cili në rastë të caktuara në gastrit shkon duke u përmirsuar.

Zhvillimi i sëmundjes
Gastriti akut nga ushqimet kalon vetë pa u mjekuar.
Më pak kujdës 1 deri në 2 ditë zhduken të gjitha shenjat.

Sot është gastroskopia që në mënyrë drejpëdrejtë kontrollon mukozës e stomakut, kur sëmundja shoqerohet me hemoragji kemi:

Gastrit eroziv ( hemoragjik-gërryes).
Ky shkaktohet në 20% të rasteve të episodeve akute të hemoragjisë por jo në të gjitha ato me gastrit eroziv pësojnë hemoragji akute.
Hemoragjia kronike përaqësohet me pozicionin e feçes për gjak okult dhe shfaqja e anemisë ferrodeficitare.
Të sëmurët nuk kanë ankesa veç një dhimbje të lehtë në epigastrum, nauza ose shqetsim të përgjithshëm.
Menjëherë na shkon mëndja tek përdorimi i aspirinës.
Për diagnozën bëhet endoskopia brenda 24 hr. të para.
Për të patur një pamje të mirë të mukozës bëhet më parë një lavazh nëpërmjet një tubi të gjërë për të zbrazur stomakun nga gjaku.
Më rrallë shfaqet gastriti kronik eroziv është çrregullimi i rallë, karakterizohet me erozione multiple gastrite që acarohen e shërohen për një periudhë disa vjeçare.
I sëmuri ka anoreksi, ndonje dhimbje të lehtë epigastrite. Ka rënie në peshë, të sëmurët mund të kenë dhe hemoragji okulte.
Diagnoza vihet re dhe me ekzaminime me kontrast dhe me ekzaminime endoskopike (fibrogastroskopi).

Gastriti kronik jo eroziv
Vjen mbas dëmtimeve kimike dhe mekanike.
Në shumicën e rasteve mund të jetë shoqerues i një tumori ose ulçere të stomakut .
Mund të shoqerojë një sëmundje biliare ose një sëmundje të pankreasit.
Por mund të krijohet edhe pas një stomaku të rezekuar. Ky lloj gastriti shpesh shoqerohet me anemi, mund të shfaqet nga helmimet e brëndshme p.sh. nga uremija, nga staza në zemrën e dekompozuar. Mund të kemi dhe gastrite alergjike.
Sëmundja shpesh shoqerohet dhe me anemi megalocitare.

Klinika
I sëmuri ka ulje të oreksit që vjen si pasojë e shtypjes në epigastrum.
Ka fryrje barku, diegie, të vjella, të përzjera.
Janë disa lloje ushqimesh të cilat provokojne sëmundjen e gastritit, ngjan me klinikën e sëmundjeve ulçeroze sidomos kur dëmtimet janë në pjesën antrale të stomakut në pilor.
Ndonjëherë të sëmurët kanë anemi e cila është shenjë e rëndësishme, në papalcion kemi një ndjeshmëri të veçantë në epigastrum.

Diagnoza
Bëhet duke futur gastroskopin dhe shikojmë mukozën e stomakut.
Diagnoza diferenciale bëhrt me ulçerën, me sëmundjet e pankreasit, hernia diafragmale dhe me kancerin e stomakut.

Mjekimi
Fillohet mjekimi me antibiotikë po qe se diagnoza dyshohet para operacionit.
Kur ka puse me ngjyrë të verdhë të errët entje të mureve të stomakut bëjmë që të vendoset diagnoza.
Bëhet gastroektomi parcialenë disa raste bëhet drenimi i thjeshtë i barkut.
Vazhdohen antibiotikët dhe mbas operimit.
Diagnoza përcaktohet me anë të ekzaminimit endoskopik.
Mjekimi pa operacion, duke trajtuar me antibiotikë ka pasur efekt të mirë në disa raste
Kur i sëmuri referon që ka dhimbje në epigastrum, detyrë e parë është që të sëmurit t bëhet lavazh stomaku, duhet të pijë lëngje të ngrohta dhe tretësira fiziologjike.
Kur i sëmuri ka të vjella e lemë atë pa ngrënë më vonë i fillohet dieta duke i dhënë ushqime të buta që nuk e ngacmojnë stomakun duhet të eliminohet përdorimi i alkolit, të mjekohet anemia në rastet sekondare.
Në gastritin eroziv është shumë e vështirë të ndjehen rezultatet e mjekimit.
Shumë terapi që përdoren për ulçerat kanë efekt të mirë përdoret dhe vagotomia dhe mjekimi me prednison, gjithmonë nëse terapia ulçeroze ka dështuar dhe simptomat e sëmudjes nuk janë qetësuar, anemia permicioze trajtohet me injeksione të vitaminës B12 një herë në muaj.

Asma (asthma bronkiale)

Asma ( asthma bronkiale)

Asma përkufizohet si një sëmundje kronike pulmonare që karakterizohet nga inflamancioni i rrugëve të frymëmarrjes si pasojë e një reagimi të pemës trankiobronkiale ndaj stimujve të ndryshëm.

Kjo manifestohet psikologjikisht me ngushtimin e kalimit të ajrit në pemën pulmonare e cila mund të kalojë spontanisht ose nga terapia e përdorur dhe manifestohet klinikisht me:

Dispne paroksistike;
Kollë;
Respiraion vershellues.

Shkaqet e asmës ngelen shpesh të panjohura por është një sëmundje që influencohet nga faktor ambiental. Eksopozimi ndaj alergjeneve indor si insekteve të ndryshme si kafshë shtëpiake, kërpudhave të ndryshme janë faktor risku për ndotjen e ambientit të jashtëm dhe acarimin e pemës trakeobronkiale.
Obesiteti shoqerohet me një incidencë të madhe për asmën bronkiale.
Disa agjentë infeksioze si disa viruse gjendje të tilla si refluksi gastroezofagal dhe ekspozimi ndaj gazeve dhe tymrave mund të shkaktojnë bronkospazma akute bile edhe në pacient pa asma bronkiale.
Asma bronkiale ndodh në të gjitha moshat por predominon në moshat e vogla.

Eksistojnë dy tipe të asmës:

alergjike;
idiosynkratike;

Asma alergjike shoqërohet shpesh me histori familjare apo personale për sëmundje alergjike si:

rhitnitis;
urtikarie;
ekzema;
me reaksione kutan pozitiv.

Pacientët të cilët nuk prezantojnë histori familiare për alergji kanë teste negative të lekurës nuk kanë IgE të larta manifestojnë tipin e asmës idiosynkratike.
Në përgjithsi asma që zhvillohet në moshë të vogël ka tendenca të jetë me komponentë alergjik ndërsa ajo që zhvillohet në moshët e mëvonshme ka tendencë të jetë me komponent jo alergikë ose të ketë etilogji mikse.

Patogjeneza
Inflamacioni i bronkeve është mekanizmi kryesor patogjenik përgjegjës për asmën.
Në pacietët me asmën bronkiale në murin e bronkut grumbullohen nje numër i madh qelizash inflamatore.
Ndërsa epiteliumi i bronkeve infiltrohet nga euzinofilet qeliza mastocite limfocitet T.

Të gjitha këto qeliza prodhojnë mediator të shumë të cilët shkaktojnë ndryshime të rëndësishëm në pemën bronkiale që karakterizohet:

Hipërplazi dhe hipërtrofitë muskulaturës të lëmuar;
Edeme të bronkut;
Rritje të depozitimeve të përbëesve të indit lidhor.

Më vonë shkaktohet jo vetëm trashje të murit të bronkut por edhe ngushtim limenit të tij të shoqëruar me vështirësi të aktit të frymëmarrjes

Diagnoza

Triada kryesore:

Vështirësia në frymëmarrje;
Dispne kronike;
Kollë kronike.

Asma është një sëmundje episodike me acarime akute si dhe me periudha të qeta jashtë simptomave.
Zakonisht ataket janë të shkurtra me minuta deri në orë dhe mbas atakut pacieti dukët se është i shëruar komplet.
Megjithatë ka pacietë që manifestojnë disa shkallë të obstruksionit në ditë.
Kjo njihet me emrin si status asthmatik, krizat shfaqen zakonisht natën.

Të sëmurët kanë shpesh:

Takipne;
Tatikardi;
Hypertension sistolik të moderuar.

Mushkëritë janë mjaft të tendosura me një diameter anteriposterior të rritur, në se kriza zgjat shumë dhe është shumë e rëndë.
Muskujt ndihmës respiratorë tkurren në mënyrë të dukshme dhe zhvillohet pulsi paradoksal.

Mbarimi i krizës shoqërohet:

me kollë;
me nxjerrjen e gëlbazës të trashë, viskoze.

Embolia pulmonare
Episode të përsëritura të dispense në qetësi të dhëna për burimin e embolave hemoptizia.

Dhimbja e kraharorit;
Takikardia;
Takipne.

Në rastet e bronkitit kronik .
Të dhëna anamnestike të ndihmojnë sepse këta pacientë kanë një kollë mbi tre muaj ndërsa në rastet e emfizemës të mushkërisë, dispnea.
Shfaqet gradualisht, shfaqet në sforcime fizike she në stade të avancuara shoqerohet dekompesim kardiak.

Në pneumonite parenkimale

Shfaqet në sforcime të lehta, dispnea;
Kollë e thatë;
Rale krepitante në inspirim në bazat e mushkërisë;
Temperaturë;
Anoreksi;
Rënie në peshë.

Elementë që konfirmojnë diagnozën:

Ekzaminimi i gëlbazës dhe prania e euzinofileve na ndihmojnë për diagnozën;
Reaksione kutane positive konfirmojnë praninë e alergjisë në shkaktimin e saj;
Radiografitë e mushkërive evidentojnë një zgjerim të kraharorit por kjo nuk ka vlerë diagnistikuese;
Diagnoza e asmës vlerësohet nga demostrimi i obstruksionit të pemës bronkiale të dhëna që merren nga spirometria.

Trajtimet me anë të medikamenteve
Trajtimi bazë mbështetet në kortizoniket në trajtë inhalacionesh .
Bronkodilatatorët përdoren për të kontrolluar simptomat.
Inhibitorët e leukotrinave janë tregues të efekshëm si terapi ndihmëse por nuk zëvendësojne kortikosteroidet.

Trajtimet me medikamente ndahen në dy grupe:

Medikamente të cilat frenojnë kontraktimin e muskulaturës së bronkeve;
Medikamente dhe agjentë të cilat prevenojnë ose ndryshojnë inflamacionin.

Medikamentet të cilat shkaktojnë dilatacion të rrugëve të frymëmarrjes ndërmjet stimlimit të receptorve beta adrenergjik janë:

Katekolaminat;
Resorkinolet;
aligeninat;

Katekolaminat si epinephrine isoproteneroli janë efektive vetëm kur japin inhalacion ose rruge parentale.
Inhalacioni është rruga e preferuar sepse lejon efekte maksimale bronkodilatatore dhe efekte anësore të pakta.

Gjatë trajtimit me këto preparate duhet të vëzhgohet:

Ritmi zemrës;
Si dhe tensioni arterial sepse kanë efekte të konsiderueshme kronotrop dhe inotrop pozitiv në zemër.;
Rezorzinat më të përdorshme janë metaproteneroli dhe terbutalina;

Saligenina më të pëedorshme është s albutamoli ka efekt beta stimulues të mirë dhe një kohëzgjatje të veprimit.
Prandaj mund të përdoren dhe në rrugë orale.

Në format kronike.
Përdoren kur mjekimi i mëparshëm nuk ka dhënë rezultat ose kur janë shtuar recidivat e krizave.
Për rastët akute duheet dhënë një dozë e hidrokortizolit 4mg/kg, të shoqeruar mbas disa orësh me një dozë 3mg/kg cdo 6 orë.

Duhet theksuar që efekti i kortizonikut nuk është i menjëhershëm prandaj duhet të jepen:

Bronkodilatatorë;
Mbas 24-72 orësh të kalohet në dhënien e kortizolit nga goja

Kohët e fundit po përdoren me sukses inhalacionet me kortizonik.

Preparatet më të përdorshme janë beklometazoni, budesonidi.

Këto preparate kontrollojnë:

Inflamacionin;
Lehtësojnë prevenimin long term të simptomave;
Reduktojnë nevojën për glukokortikoidet orale.

Diabeti

Diabeti ( diabeti melitus)

Diabeti melitus është një sëmundje kronike që shoqërohet me hiperglicemi kronike e cila vjen si rezultat i insulinosekrecionit të dëmtuar ose insulinorezistencës ose të dyjave së bashku.
Përcaktimi i diabetit është arbitrar dhe biologjik dhe ka të bëjë me gliceminë esëll më shumë se 126 mg/dl në dozime.

Në trajtë tabelare kemi

Normal	IFG ose IGT	Diabet
GE<100	126<GE>110	GE>126
2h<140	200<2h>140	GE>200

Diabeti tashmë është një problem madhor për shëndetin publik ku nr i diabetikëve në vitet e fundit është rritur dhe në vitet e fundit ka arritur në 333 milion në mbarë botën.

Klasifikimi i diabetit

Diabet i tipit të parë (insulinovartës)
Diabet i tipit të dytë (joinsulinovartës)

Diabet i tipit të parë
Është një çrregullim autoimun që shkatërron qelizat beta të pankreasit dhe që karakterizohet nga një mungesë e plotë e sekretimit të insulinës.
Grupmoshat e fillimit të sëmundjes është midis 20 dhe 40 vjeç.
Incidenca e tij është rritur midis 10 dhe 15 vjeç dhe është më e lartë tek raca e bardhë.
Ky tip diabeti karakterizohet nga prania e antitrupave antiqelizë të ishujve të langerhansit, antinsulinës, antireceptorve të insulinës dhe antitrupa ndaj GAD.
Gjithashtu në këta të sëmurë ka rritje të limfocide B në propocion të drejtë me praninë e antikorpeve antishuj.
Limfocidet T shkatërrojne qelizat beta të pankreasit duke shkaktuar insulitus gjë që tregon se në gjirin e ishujve zhvillohet një reaksion imunitar.
Faktorët shpërthyes mund të jenë virale, me një sesonalitet në vjeshtë dhe në dimër sikurse akuzohet gripi, varicella, Epstein Barr, citomegalovirusi ose ushqimore.
Përsa i përket bazët gjenetike në diabet tip i I lidhet kryesisht me praninë e antigjeneve HLA të klasës II të tipit DR3 dhe DR4.
Ndërsa roli i faktorve familjarë është shumë i vogël se në tipin 2.

Duke u bazuar te prania e autoimunitetit ky tip diabeti ndahet në:

Tip A

I cili rezulton nga shkatërrimi i autoimun i qelizave beta.

Tip B

Rezulton nga shkatërrimi joautoimun.

Diabet i tipit 2
Është forma më e shpeshtë e diabetit mellitus, me 90-95% të rasteve.
Prek personat të predispozuar gjenetikisht të ekspozuar ndaj një sere faktorësh ambientale qe precipitojnë fillimin e sëmundjes.
Është një sëmundje e adulteve me një predominim të moshave 40-79 vjec.
Karakterizohet nga hipërglicemia, rezistencë e lartë e insulinës dhe demtim relativ të sekretimit të insulinës.
Në shfaqen e diabetit të tipit 2 rol madhor luajnë faktorët gjenetikë sipas transmetimit autozomik dominant dhe ekzistenca e obezitetit të subjekteve gjenetikisht të predispozuar.
Insulinorezistenca ndodh në nivel të indeve periferike dhe të heparit.
Kështu në nivel periferik ka një ulje të sensibilitetit të receptorve të insulinës dhe ulje e përgjigjes maksimale ndaj insulinës pas lidhjes së saj me receptorin.
Në nivel të mëlçisë, prodhimi hepatik i glukozës rritet esëll dhe glukoza rritet në mënyrë anormale. Përsa i përket insulinosekrecionit në këta të sëmurë masa e qelizave beta zvogëlohet në 50%.
Vëtë hipërglicemia është toksike për to dhe ul sekretimin e insulinës, pra kemi mungesë cilësore dhe sasiore të insulinës

Meqënëse diabeti i tipit 2 është sëmundje asimtomatike, diagnostikimi i tij mbeshtetet në dozimin sistematik të glicemive të personave me faktorë rrisku, ku si të tillë përmëndim:

Moshën;
Obezitetin;
Jetën sedentare dhe veset si duhani, alkoli, anamneza familjarë për diabet etj.

Lloje të tjerë të diabetit

Diabeti gestacional (shfaqja e diabetit gjatë shtatëzanisë);
MODY( diabeti i moshave të reja);
LADA( diabet i të rriturve);
Medikamentoz (kortikoidet, etinil, estradioli, etj.);
Semundjet endokrine ( akromegalia, Cushing, glukagonoma etj.);
Semundjet e pankreasit( pankreatiti kronik, hemokromatoza, kanceri i pankreasit, etj);
Infeksionet virale ( hepatitis viral C).

Komplikacionet
Ndahen në kronike dhe në komplikacione akute.

Në komplikacionet akute përmendim:

Ketoacidoza diabetike është karakteristikë për diabetin e tipit të parë I, dhe ka të beje me lipolizën si pasojë e hipërglicemisë. Acetil-CoA qe prodhohet në sasi shum të madhe devijon në rrugën e prodhimit të trupave ketonikë qe janë acide shum të forta dhe japin ketoacidozën
Koma hipërosmolare joketotike ndodh kryesisht në të sëmurët e diabetit të tipit të 2. Karakterizohet nga hipërglicemi (>600 mg/dl) dehidratim masiv me hipërosmolaritet plazmatik dhe mungesë të ketozës.
Hipoglicemia që nënkupton uljen e glicemisë nën 50mg/l. ulja e glicemisë me shumicën e rasteve ka shkaqe mjeksore dhe ndodh te diabetikët nën mjekim. Ndër shkaqet kryesore të hipoglicemisë përmëndim: gabimet dieterike, aktiviteti fizik pazakonshëm, mbidozimi i preparateve hipoglicemiate përfshirë insulinën, marrja e alkolit etj.

Në kompikacionet kronike përmendim:

Mikroangiopatia (komplikacionet renale dhe okulare);
Makroangiopatia (komplikacionet kardio-vaskulare);
Neuropatia
Mikroangiopatia është rezultat i hiperglicemisë kronike që con në glikozilimin e proteinave me pasojë dëmtimin e murit të mikrovazave (trashje e membranës bazale) dhe ndryshime të përmbajtjes vaskulare (hipëragregim trombocitar, hipëradezivitet)

Strukturat e prekura janë retina dhe veshka duke dhënë përkatësisht të ashtu quajturën retinopatia diabetike dhe nefropatia diabetike.

Retinopatia diabetike karakterizohet nga ndryshimet progresive graduale në mikrofazat e retinës, gjë që con në mungesën e perfuzionimit të të zonave të ndryshme të retinës.
Nefropatia diabetike ka të beje me dëmtimet që jep hipërglicemia kronike në veshka duke filluar me mikroalbuminurinë ( proteinuria nga 30-300mg/dl /24 hr) që mendohet të jetë një lidhje midis ndryshimeve në membranën bazale tëë kapilarit dhe të matriksit ekstraqelizor: makroalbuminurinë (proteinuria >300mg/dl/24 hr) dhe së fundmi sëmundjen renale kronike me alterim të funksionit renal që është shkaku kryesor i vdekjes tek diabetikët.
Makroangiopatia ka të bëjë me ndërlikimet vaskulare ku përfshihen ateroskleroza, dëmtimet koronare, hipërtensioni arteriar, aksidentet vaskulare. Aktualisht insistohet në rolin shkatërrues të hipërinsulinizimit kronik mbi murin e vazave të gjakut

Neuropatia shfaqja e së cilës lidhe me tre faktorë kryesorë:

Vjetërsia e diabetit;
Kontrolli i keq i tij;
Faktorët personal propabilisht gjenetikë.

Në zhvillimin e neuropatisë nga diabeti ndërhyjnë 2 mekanizma kryesor:

Crregullimet metabolike (hipërglicemia);
Ishemitë e nervave;

Manifestohet si polineurit multineurit, deri në paraliza të plota, prekja e nervave kraniale. Këtu vlen të përmëndet këmba diabetike që është pasojë e ndërfutjes së neuropatisë me artereopatinë dhe një infeksion shoqerues.

Mjekimi
Mjekimi duhet të filloj në klinika të specializuara që të bëhet edhe edukimi i të sëmurit.
Ky është i dosdoshëm sepse diabeti është një sëmundje e cila është deri në fund të jetës dhe parandalimi i komplikacioneve të afërta dhe të largëta ka të bëjë me kuptimin që ka familja mbi sëmundjen.

Në tip të diabetit të parë ka indikacion absolut mjekimi me insulinë, qëllimi i insulinës ka të bëjë në arritjen e ekuilibrit duke zgjedhur insulinoterapinë më të përshtatshme dhe duke e përshtatur sa më mirë atë në ndryshimet fiziologjike të glicemisë të provuar nga ushqyerja dhe ushtrimet fizike.

Në tipin e diabetit të llojit të dytë ka vlerë të jashzakonshme dieta që ka të bëjë me uljen e insulinorezistencës duke reduktutar mbi peshën eventuale. Duke zbatuar rregulla të thjeshta si ndalimi i duhanit, dhe alkolit, aktivitetit fizik të rregullt shmangia e jetës sedentare.

Anemia

Anemia

Sëmundje e cila shfaqet kur:

Ka një ulje të numrit të eritrocideve;
Ulje e sasisë të hemoglobinës në gjak;
Ulje e një hematokriti poshtë vlerave.

Simtomat që shfaqen janë:

Lodhje;
Dobësi trupore;
Dhimbje gjoksi;
Vështirësi në frymëmarrje;
Ekstremitete të ftohta;
Lëkurë të zbehtë.

Klasifikimi

Tipet e ndryshme të anemisë klasifikohen nga pamja e jashtme të qelizave të kuqe.

Klasifikohen tre tipe madhore të anemisë:

Anemia mikrocitare hypokrome me një volum mesatar të ulët të rruazave të kuqe;
Anemia normokrome normocitare me një normal MCV;
Anemi makrocitare me një MCV të lartë;
Anemi disforme në rastin kur kemi të pranishëm qeliza të kuqe të medha dhe të vogla.

Diagnoza

Një Hb e ulët duhet të merret në konsideratë e lidhur gjithmonë me numërimin e rruazave të bardha;
Me numërimin e trombocideve;
Me numerimin e retikulocideve (tregues i aktivitetit të palcës).

Anemia mikrocitare
Defiçiti në hekur është shkaku i kësaj anemie në botë, absorbimi hekurit është një proces kompleks.
Vendi i absorbimit është duodeni dhe jejunumi.
Mekanizmat e sakte me të cilat hekuri absorbohet dhe transportohet nëpërmjet qelizave epiteliale janë të paqarta por absorbimi i tij duhet të jetë i lidhur ngushtë me depot e hekurit total.
Hekuri lidhet me apoferritin në nivelin e qelizës intensinale nga të dyja sipërfaqet seroze dhe mukozat dhe futet në një depo në të cilën përmbjtja e hekurit është varësi të nevojave që ka organizmi për hekur.
Hekuri transportohet në plazëm i lidhur me një beta globulinë e cila sintetizohet në mëlci.
Anemia nga mungesa e hekurit zhvillohet kur ka një sasi jo të mjaftueshme të hekurit për sintezën e hemoglobinës, këto të fundit mbahen në nivele konstant derisa të boshatisen depot e hekurit në organizëm pastaj nivelet flllojne dhe ulen dhe shfaqet anemia

Shkaqet e anemisë ferriprive

Anemi post gjakderdhje kronike;
Anemi nga mungesa e hekurit të jashtëm (anemi alimetare);
Anemi nga mungesa e hekurit të brëndshëm;
Anemi nga pamjaftueshmëria e thithjes së hekurit nga aparati tretes;
Anemi nga mos përdorimi e keqshpërndarja e hekurit.

Sindroma anemike

Dobësi të përgjithshme;
Frymëmarrje dhe rrahje zemre të shpeshta gjatë sforcimeve fizike;
Marrje mëndsh, errësim para syve, zhurmë në vesh;
Renie të flokëve, carje të këndeve të buzës, këputje të thojnjve.

Diagnoza e anemisë
Medikamentet që merr pacienti si psh aspirinë e cila rrit rrezikun për hemorragji gastrointesinale dhe prezenca e gjakut në feçe e cila mund të jetë një shenjë për hemorroide ose karcinome të pjesës të poshtme të zorrës.

Trajtimi
Fillon me suplemente që merren nga goja.
Shmangen gjatë marrjes së hekurit me antaacide ose antibiotike.
Përmirsimi i anemisë shikohet pas një muaji.
Hekuri duhet të restauroje nivelet e hemoglobinës por gjithashtu të zevendësojë depot e hekurit në trup
Hekuri oral është ajo që kërkohet, sasia e hekurit llogaritet në bazë të sasisë të hemoglobinës.
Nësë pacienti ka efekte anësore nga hekuri duhet të reduktohet doza patjetër.
Korrektesimi i defiçensës se hekurit duhet të monitorizohet duke matur sasinë e retikulociteve në gjak.

Anemia megaloplastike
Anemi e cila karakterizohet nga prezenca në palcën kockore të eritroblasteve me maturim nuklear të vonuar sepse sinteza e ADN është defektive.
Në shumicën e rasteve shkaktohet nga mungesa kobalaminave (vitaminen B12 dhe ose folatet) duke shkaktuar një deficit të sintezës të ADN, sintezë në të cilat kto marrin pjetesë.
Anemia nga deficenti i vitaminës B12 quhet anemia perncioze ose Bermier.

Etiopatogjeneza
Në adultet difekti kryesor është atrofia gastrike.

Atrofia mukozes gastrite ndodh:

për pamjaftueshmerinë e prodhimit të faktorit intrisek;
në malabsorbimin e vitaminës B12.

Retikulocidet janë në normë ose lehtësisht të shtuara prandaj dhe anemia është e tipit ripërtëritës shoqeruar dhe me hipërplazi të lehtë normoblastiketë palcës kockore.
Leukocidet janë në norme ose lehtësisht të shtuara, në disa raste në formë të rënduara dhe të zgjatura.
Trombocidet të shtuara dhe është vërtetuar se trombocitoza është pasojë e gjakderdhjeve te zgjatura.

Simptoma të anemisë:

Asteni, dhimbje gjuhe dhe parestezi;
Aparati tretës, gati në ½ e pacientëve shfaqet Glositi i Hunterit;
Gjuha pa kokrriza , e shndrritshme, e skuqur në tërësi ose vetëm në majë, në anët apo në formë pllakash, dhe diegie mbas disa ushqimeve, veshtirësi në gëlltitje;
Mëlcia mund të jetë rritur;
Shpretka preket në 5-30% të rasteve;
Sistemi kardio-respirator, veshtirësi në frymemarrje, tatikardi;
Ecje spastike.

Anemia nga mungesa e acidit folik.

Depot e folateve pakësohen:

Nga përdorimi i tepruar;
Malabsorbimi në një pacient me dietë inadeguate.

Ndryshe nga vitamina B12 rezervat e trupit në folate janë të ulta, në një dietë të varfër me folate deficienca zhvillohet shum shpejt per një periudhe 4 muaj.

Anemia nga acidi folik vërehet në:

Moshat e vjetra
Në vëndet e varfra
Në alkolistët
Ose përdorimi i medikamenteve të tilla phenytoina.

Trajtimi i anemisë megaloblastike

Trajtimi varet nga tipi i deficitit.
Transfuzionet e gjakut nuk janë të indikuara në anemitë kronike.

Deficensa e vitaminës B12
Kjo trajtohet me hydroxycobalamin 1000 (intramuskulare me një total prej 5000-6000µg për një periudhe prej 3 javësh. Pastaj është e nevojshme 1000µg në muaj.
Përmirsimi klinik duhet të ndodhë brenda 48 orëve dhe një retikulozitozë mund të shfaqet nga dita e 5-7 e mjekimit.

Deficenca në folate korrektohet duke dhënë 5mg acid folik në ditë.

Profilaksia me folate duhet dhënë gjatë barrës e kombinuar me hekur.