Author: admin

Tumori i veshkave

Tumori i veshkave

Tumori i veshkave

  • Përkufizim i përgjithshëm

Tumoret e veshkës janë tumore të cilat prekin parenkimën renale janë të  ndarë në beninj dhe malinj. Në grupin e parë futen adenomat renale, onkocitomat, angiomiopomat dhe tumore të tjerë më të rrallë.
Adenoma është një dëmtim zakonisht i vogël, i mirë diferencuar që prek kortikalen e veshkës. Duke qënë asiptomatik, gjetja e tij është shpesh rastësore. Pastaj nuk ekzistojnë kritere klinike as histologjike në gjëndje për të diferencuar adenomën renale nga karcinoma renale. Ky konsiderohet klinikisht si një stad i parakohshëm i karcinomës renale.
Onkocitoma ka një vijueshmëri klinike të ndryshueshme. Janë lehtësisht të diferencuara nga adenokarcinomet edhe nga pamja makroskopike. Është e mbuluar nga një kapsulë fibroze e mirë përcaktuar që vetëm rrallë pushtohet nga veshjet neoplazike.
Angiomiolipoma është tumor beninj shumë i rrallë i gjetur më shpesh në pacientë të prekur nga skleroza tuberoze (adenome, sebace, epilepsi dhe zhvillim i vonuar mendor). Janë dëmtime jo të kapsuluara, ovale, në gjëndje që të prodhojnë një entje të kapsulës së veshkës dhe të zgjerohen  drejt zonës perirenale, duke përfshirë dhe limfonodujt tek organet pranë. Histologjikisht përbëhen nga qeliza adipoze, nga veshje muskulore e nga enë gjaku.
Trajtimi lidhet me faktin e pranisë së përbërsit vaskular, ndërimit të tyre, të përcaktimit dhe shkallës së rëndësisë së simptomave: montorimi  bëhet me ekografi, ose TC në rastet asimptomatike, nefrektomia parciale, embolizëm i zgjedhur i arteries veshkore, previa arteriografia edhe nëse ka simptoma të moderuara ose kur tumori është në dimensione të konsideruaeshme.

  • Karcinoma renale (veshkore)

Midis tumoreve malinje më të shpeshta është dhe karcinoma veshkore ose hipërnefroma. Godet kryesisht seksin mashkull në dekadën e V-VI të jetës. Është një tumor me origjinë epiteliale dhe e merr fillimin nga tubulat renale. Makroskopisht mund të shfaqet si një majë nyjëzore, shumëngjyrëshe, cistike ose pseudocistike me ngjyrë të verdhë në portokalli, brenda së cilës është e mundur të shihen zona nekroze. Shpërhapet drejt kapsulave veshkore e shtresës dhjamore perirentale duke shkuar drejt venës renale.
Jep metastaza në mushkri, sistemin kockor, sistemin hepatik, limfonoduj, mbiveshkë e në nivelin e veshkës tjeter duke ndjekur rrugën hepatike, limfatike ose për continuitatem. Simptomatologjia tipike e prezantimit të karcinomës veshkore shfaqet shpesh në faza të avancuara tashmë dhe megjithatë në vetëm 10-15% të rasteve. Kështu është e nevojshme një diagnozë e parakohëshme, gjetja e shenjave dhe simptomave të provokuara nga rritja e masës neoplazike e nga prania e lokalizimit sekondar si temperaturë e vazhdueshme , hematuri, hipërtension, hipërkalcemi, prania e sindromat paraneoplazik. Shpesh pacienti shfaq anemi.

  • Ekografia e veshkave rezulton e dobishme në identifikimin e masës për të përshkruar morfologjinë dhe konsistencë. Megjithatë e nevojshme është të bëhet testi TC ose RM për të vlersuar shkallën e infiltracionit lokal, përfshirjen limfonodulare, metastazimin faktike në distancë. Parashikimi është i lidhur me përcaktimin e masës të enëzimit, infiltracionin kapsular dhe të organeve afer.
  • Terapia
  • Duhet patjetër ajo kirurgjikale sepse karcinoma veshkore është hormon, kemio dhe radio rezistent. Konsiston në largimin e masës tumoriale (kirurgji konservative) ose të të gjithë veshkës (neurektomia radikale).

 

  • Dhe në rastet nefrostatike, nefrektomia zëvendëson një zgjedhje teraupetike ndërsa heqja e masës tumorale primitive konfirmon shpesh një përmirsim të kushteve të përgjithshme dhe të një reagimi të sistemit imunologjik të pacientit.
  • Në rastin e neoplazisë polare ose mediorenale në (në mes të veshkës) në përmasa modeste është shpesh i mundur aplikimi  i kirurgjisë konservative me heqjen e një kuote modeste të veshsjes së parenkimave të shëndosha. Ky procedim nuk imponohet kurse në rastet e pashpresa.
  • Terapia kirurgjikale e karcinomës renale është në gjëndje të sjellë një shërim me një rreth (70-80% në 5 vitet e para) kur tumori është kapur shpejt e nuk ka lëshim të metastazave ose nuk ka prekur organe të tjera në afërsi. Megjithatë për shkak të simptomatologjisë së heshtur shumë raste nuk diagnostikohen  në kohë por më vonë dhe disa rastësisht me anë të  ekografisë abdominale.
  • Neoplazitë uroteliale
  • Tumoret uroteliale ose karcinoma me qeliza tranzicionale ndërtohet nga një grup heterogjen i neoplazisë që paraqet një sjellje të cuditshme dhe një histori të ndryshme natyrale. Mund të takohen në cdo nivel të rrugëve ekskretuese por në pjesën më të madhe të rasteve, grumbullohen në fshikëz duke qënë tepër të rrallë gjetja e tyre në nivelin e pelvisit renal e të ureterit. Shpërthimi i këtyre neoplazive lidhet me faktorët ambientalë, llojin e punës, mënyra e të jetuarit.
  • Në momentin e parë rreth 70% të tumoreve urotelialë prezantohen si një neoplazi sipërfaqësore.
  • Shënjat e para të fillimit më të zakonshme të kancerit të fshikëzës të pranishëm në 90% të pacientëve janë hematuria mikroskopike, shpesh rekurrente me gjak të kuq fluid ose iks i mpiksur. Simptomat irrituese si urgjenca për urinim, dizuria, janë më pak të shpeshta. Trajtimi konsiston në rezeksionin me rrugë endoskopike
  • TURBT ( Trans-Uretral-Resection of bladde tumor)

Edhe pse urotelioma paraqet tendencë në rritje të përsëritjes së saj, rezeksioni i fshikëzës transuretale ndiqet nga cikli i kmioterapisë endofshikzale dhe nga monitorimi ekografik dhe endoskopik.

  • Në rastet e neoplazisë muskulare invazive për motive radikale onkologjike është e përshtatshme të bëhet një ndërhyrje kirurgjike cistektomie radikale në vazhdim të së cilës vazhdueshmëria e rrugëve ekskretuese sigurot nga devijimi urinar.

Kur është e mundur përdoret zorrë për formimin e një neovezike ortotopike, falë së cilës pacienti urinon në uterin e tij me avantazh për të përmirsuar cilësinë e jetës.

  • Vec të tjerash mundet dhe anastomozimi i pjesës së izoluar intesinale, mbështjellë nga neovezika me një stomi dhe në këtë rast në bazë të teknikës kirurgjikale, neovezika mund të ketë funksionin e serbatorit urinar (boshatisja do të vijë nga autokateterizimi ) ose anastomozimi i ureterit direkt në lëkurë.

Sëmundja koronare e zemrës

Sëmundja koronare e zemrës

semundja koronare e zemres

• SAK është një nga shkaqet kryesore të mortalitetit në mbarë botën.
• 1.2 milion njerëz kalojnë infarkt miokardi ose kanë evente kardiovaskulare fatale.
• Në 2010 SAK ishte shkaku kryesor i mortalitetit duke lënë pas sëmundjet infektive.

Shkaqet e SAK
• Atheroskleroza
• Shkaqet jo atherosklerotike

Fizpatologjia e atherosklerozës
• Proces që fillon që në dekadat e para të jetës
• Faktorët që kontribojnë në fillimin e procesit atherosklerotik:
1. Akumulimi i lipoproteinave
2. Dëmtimet endoteliale
3. Inflamacioni
• Heret –pjesëzat e vogla të lipoproteinave, penetrojnë në endotelin vaskular ku oksidohen dhe grumbullohen në shtresën intime.
• Disfunksioni endotelial (hipertensioni, hiperkolesterolemia, obeziteti duhanpirja )
• Lipidet në shtresën intime stimulojnë adezimin duke u dhënë mundësi monociteve e makrofagëve të aderohen në intima dhe të krijojnë premisa për clirimin e citokinave si nga endoteli ashtu edhe nga shtresa muskulore.
• Monocitet në shtresën intimale të endoteliumit lidhen me lipoproteinat duke krijuar qelizat shkumoze që shënojnë fillimin e procesit atherosklerotik.

Difuzioni endotelial
1. Zvogëlimi i substancave vazodilatore ( acidi nitror, protaciklinat )
2. Agregim të trombociteve në murin vazal – Hiperplazi endoteliale
3. Formimi i pllakës atherosklerotike (kapsula fibrotike / bërthama e pasur me lipide )

Faktorët e riskut për zhvillimin e atheroskleroës
1. Mosha
2. Seksi
3. Histori familjare
4. Hiperlipidemia
5. Hipertensioni
6. Diabet mellitus
7. Sindroma metabolike
8. Obeziteti
9. Jeta sedentare
10. Alkoli
11. Duhani

Ndryshime sipas gjinisë
• Femrat manifestojnë SAK rreth 10 vjet më vonë se sa meshkujt
• Vdesin më shumë femra së sa meshkuj nga SAK
• Meshkujt pas moshës 55 vjec dhe tek femrat pas moshës 65 vjec.

Lipidet
1. Nivelet e rritura të LDL Chol
2. Nivel i ulët i HDL Chol
3. Trigliceridet e rritura

Faktorët e riskut për SAK
1. Hipertensioni arterial
2. Diabeti mellitus – shoqërohet edhe me praninë e faktorëve të tjerë të riskut si dislipidemi TG të larta, HDL Chol të ulët, HTA dhe obeziteti.
3. Pirja e duhanit shoqërohet me rritje të riskut për SAK, me 2 deri në 3 herë. Pacientët që e lënë duhanin, mbas 1-2 vjet, risku ulet me 50% për ngjarje kardiovaskulare.
4. Obeziteti > 30kg/m2
• Faktor risku i pavarur për SAK
• Obeziteti abdominal
5. Sedentarizmi
6. Alkoli
7. Faktorët e inflamacionit

Shkaqet e SAK
• Atheroskleroza
• Shkaqet jo-atherosklerotike
Shkaqet jo-atherosklerotike
1. Spasm (ngushtim )koronar
2. Embolat në rastin e një endokardi infektiv
3. Trombi mural në atriumin ose ventikulin e majtë
4. Protezat valvulare
5. Tumoret intrakardiale
6. Defektet e spetumit intraventikular
7. Traumat e kraharorit mund të shoqërohen me disekacion të arterieve koronare ose tromboza
8. Disekacion i arterieve koronare (gravidancë/sëmundjet e indit lidhor )
9. Arteriet mund të prekin edhe arteriet koronare (sifilizi, arteriti Takayasu, poliarteriti nodoz, lupusi eritematoz )
10. Tromboza spontane
11. Anomalitë koronariane kongjenital
12. Spazmat koronariane spontane
13. Droga sindroma X
Përfundimisht ishemia e miokardit manifestohet kur rriten kërkesat e miokardit për oksigjen dhe ekziston një disbalancë midis kërkesave të rritura për oksigjen nga miokardi dhe pamundësisë për ta plotësuar këtë kërkesë.

Patogjeneza e ishemisë të miokardit
• Disfunksioni endotelial
• Disekuilibër midis nevojave për O2 dhe pamundësisë për tia plotësuar këtë kërkesë
• Ishemia

Angina pectoris
• Aterosklerozë fikse – Mismach
• Vasokonstriksion koronar
• Instabiliteti i pllakës
Angina pectoris – klinikisht
1. Gjatë sforcimit fizik zakonisht ankohen për një dhimbje retrosternale, dhimbje e cila irradiohet në qafë, shpatull dhe krahun e majtë.
2. Shpesh manifeston dispne që mund të shoqërohet edhe me nauzea.
3. Koha e dhimbjes zgjat nga 3 deri në 10 minuta
4. Palpitacione
5. Shenja dhe simptoma të insuficencës kardiake
Ekzaminimet e nevojshme
1. Biomarker
2. Prova ushtrimore
3. Eko kardiake bidimensionale
4. Koronarografi

Vlerësimi i pacientit me angina
• dhimbje gjoksi me natyrë të paqartë – Prova ushtrimore
• klinikisht SIZ por pa ndryshime në EKG –provë eforti
• në pacientët më ndryshime sekondare në EKG (HVM, BDM, digoxinë )-Eko kardiake +shintigrafi nukleare.
• Koronarogrefia

Trajtimi medikamentoz i anginës stabël
• Modifikimin e faktorëvë të riskut dhe ndryshimin e stilit të jetës.
• Terapinë farmakologjike
• Revaskularizim
• Korrigjimi i shkaqeve sekondare

Kontrolli i faktorëve të riskut
• Kontrolli i hipertensionit
• Diabetit mellitus
• Hiperlipidemisë
• Ndalimi i duhanit
• Ndryshimin e dietës

Modifikimi i faktorëve të riskut

LDL kol në pacientët me SAK LDL < 70mg/dl
Pa SAK por me dy faktorë risku LDL kol <130mg/dl
Pa SAK por edhe pa asnjë faktror risku LDL kol >130mg/dl
Trigliceride të larta TG më pak se 200mg/dl
Reduktimi i HDL HDL më shumë se 40mg/dl
Hipertensioni TAsistolik < 130mmHg
TAdiastolik <85mmHg
Duhani   Ndalimi i pirjes të tij
Obeziteti Më pas se 120% të peshës ideale të trupit           për gjatësi
Jeta sedentare 30-60 min aktivitet intensiv i moderuar

Trajtimi medikamentoz
1. Terapi antiagregante, aspirini 80-325mg/clopidogrel 75mg/ditë
2. ACE inhibitorët /ARB
3. Beta-bllokuesit dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit
4. Nitratet

Nitratet
• Relaksojnë mm e lemuar vaskulare
• Dilatojnë arteriolat duke ulur rezistencat sistemike e për pasojë pasngarkesën
• Kanë efekt më të madh në sistemin venoz ku japin pellgëzim, ulje të kthimit venoz dhe ulje të parangarkesës, si pasojë ulen kërkesat e miokardit për oksigjen
• Rrisin fluksin koronar të gjakut përmes zgjerimit të arterieve koronare epikardiale dhe përmes enëve kolaterale.

B – bllokuesit
• Frenues kompetitivë të receptorëve beta të katekolaminave.
• Ulin Fc, TA dhe kontraktilitetin – ulin pra kërkesat për O2, kontrollojnë mirë simptomat anginoze, ulin mortalitetin dhe reinfarktin në ata me IM.
• Receptorët beta 1 mbizotërojnë në zemër (ndikojnë në Fc, kontraktilitet dhe në përcimin A-V ), bllokada e tyre jep efekte të dobishme kardiake.
• Receptorët beta 2 mbizotërojnë në mm e lëmuar bronkiale dhe vazave, bllokada e tyre jep bronkospazma dhe vazokonstriksion periferik ( efektet anësore të beta – bllokadës jo selektive ).

Ca – bllokuesit
• Ca luan rol kritik në tkurjen e mm lëmuar vaskular dhe në potencialet e veprimit në zemër.
• Ulin Fc
• Kontraktilitetin dhe japin vazodilatacion arterial periferik – pra ulin kërkesat për O2.
• Japin vazodolatacion koronar.

Ca – bllokuesit ndahen në tre grupe:
1. Dehidropiridinat ( nifedipina, amlodipina ) japin vazodilatacion pa efekte kardiake ( Fc, tkurrshmëri, përcim ) parësor por me takikardi reflektore prej vazodilatacionit.
2. Fenilalkilaminat ( verapamil ) ulin Fc, përcueshmërinë dhe komtraktilitetin me pak efekte në vazat periferike.
3. Benzodiazepinat (diltiazemi ) kanë efekte më të pakta se ta dy grupet e mësipërme.

Revaskularizimi
• Terapia nuk është e mjaftueshme
• Pacientët në grup rreziku të lartë
1. Revaskularizimin kirurgjikal – grafitin bypass
2. Angioplastikën perkutane transluminale.

Sëmundja iskiemike e zemrës

Sëmundja iskiemike e zemrës

Sëmundja iskiemike e zemrës

Sëmundja koronare e zemrës

  • Epidemiologjia
  • Sëmundja koronare e zemrës akuzohet si një nga shkaqet kryesore të sot të mortalitetit të lartë sidomos në vendet e industrializuara
  • Pavarësisht përmisimit të metodave diagnostikuese sot shifrat janë alarmante 1,2 milion njerëz kalojnë infarkt miokardi ose kanë ngjarje kardiovaskulare fatale
  • Në vitin 2010 sëmundja koronare e zemrës do të jetë shkak kryesor për mortalitet duke lënë pas sëmundjet infektive

Patfiziologjia e atherosklerozës

  • Atheroskleroza është një proces që fillon që në dekadat e para të jetës

Proceset që kontribojnë në fillimin e procesit atherosklerotik

  1. Akumulimi i lipoproteinave
  2. Dëmtimet endoteliale
  3. Inflamacionin

Patfiziologjia e atherosklerozës

  • Në fazat e hershme të atherosklerozës pjesëzat e vogla të lipoproteinave penetrojnë në endoteliumin vaskular ku oksidohen dhe grumbullohen në shtresën intimale
  • Ky proces atherosklerotik përshpejtohet edhe nga endoteli idëmtuar nga
  1. Hipertensioni
  2. Hiperkolesterolemia
  3. Pirja e duhanit
  • Lipidet në shtresën intimale stimulojnë adezimin duke u dhënë mundësi monociteve,makrofagëve të aderohen në intima dhe të krijojnë premisa për clirimin e citokinave si nga endoteli ashtu edhe nga shtresa muskulore
  • Monocitet në shtresën intimale të endoteliumit lidhen me lipoproteinat duke krijuar qelizat shkumoze që shënojnë fillimin e procesit atherosklerotik
  • Dëmtimi i endoteliumit pasohet me uljen e prodhimit të substancave vazodilatatore nga endoteliumi si oksidi nitror prostaciklinat duke krijuar premisa për agregim të trombociteve në murin vazal
  • Pasojë përfundimtare e këtij procesi është formimi i pllakës athrosklerotike që përbëhet nga kapsula fibrotike dhe një bërthamë të pasur me lipide
  • Kur pllaka atherosklerotike është mbuluar me një kapsul fibrotike të trashë rreziku për rupture është më i pakët por pllaka mund të rritet gradualisht në madhësi duke përkeqësuar fluksin e gjakut në arteriet koronare

Faktorët e riskut për zhvillimin e atherosklerozës

Faktore të pamodifikueshëm Faktorët e riskut të modifikueshëm
Mosha Hiperlipidemia
Seksi mashkull Hipertensioni
Histori familjare për sëmundje të parakohshme Diabet mellirus
Sindroma metabolike
Obeziteti
Jeta sedentare
Marrja e alkolit

Faktorët e riskut për zhvillimin e atherosklerozës

  • Lipoproteina a
  • Hiperhomocisteinemia
  • Rritja e proteinës C-reaktive
  • Kalcifikimi arterial i evidentuar nga tomografia kompjuterike
  1. Prevalenca e sëmundjes koronare rritet me moshën dhe ka një predominim në meshkujt
  2. Është evidentuar që femrat manifestojnë SAK rreth 10 vjet më vonë sesa meshkujt
  3. Një individ që ka histori familjare për atherosklerozë të parakohshme ka predispozitë për të zhvilluar tek meshkujt pas moshës 55 vjec dhe në femrat pas moshës 65 vjec duke patur dhe faktore të tjerë të rriskut si mënyra e të ushqyerit, pirja e duhanit dhe predispozitën gjenetike.
  • Lipide luajnë një rol në procesin e atherosklerpzës dhe nivelet e rritura të LDL kol shoqërohen me një pëshpejtim të procesit atherosklerotik
  • Ndërsa HDL kol sherben si agjent mbrojtës dhe nivelet plazmatike të saj janë të lidhura invers me rriskun për sëmundje të arterieve koronare
  • Trigliceridet e rritura shpesh shoqërohen me nivele të reduktuara të HDL kol dhe janë faktor i pavarur SAK
  • Hipertensioni përkufizohet si TAs >140mmHg dhe tensioni arterial diastolik >90mmHg
  • Risku rritet me rritjen e shifrave të HTA dhe trajtimi i përshtatshëm i HTA e ul riskun për SAK
  • Diabet mellitus rrit si riskun për SAK ashtu edhe për mortalitet. Megjithëse diabeti ësgtë shkak për mortalitet është evidentuar që redukton riskun
  • Diabeti është një sëmundje që shoqërohet edhe me praninë e faktorëve të tjerë të riskut si dilipidemi si TG të lartë, HDL kol të ulët, HTA dhe obezitet
  • Pirja e duhanit ësgtë konsideruar që ndikon negativisht në profilin lipidik, faktorët e koagulimit dhe në funksionin trombocitar dhe gjithashtu është evidentuar që pirja e duhanit shoqërohet me rritje të rriskut për SAK me 2-3 herë më shumë se sa në popillatën që nuk e pi duhanin
  • Është evidentuar gjithashtu që pacientët që e lënë duhanin ulet risku mbas 1-2 vjet me rreth 50% për ngjarje kardiovaskulare
  • Obeziteti përcaktohet si rritje e indeksit të masës trupore >30kg/m2 dhe shresh shoqërohen me faktorë të tjerë të riskut si hipertension, dislipidemia ,intoleranca ndaj glukozës
  • Duhet nënvizuar që obeziteti është faktor risku i pavarur për SAK
  • Shpërndarja e shtresës dhjamore ka një risk të vecantë për SAK. Kështu është evidentuar që obeziteti abdominal është faktor risku në të dy sekset
  • Studimet e shumta kanë evidentuar një lidhje inverse midis aktivitetit fizik dhe SAK. Individët që bëjnë jetë sedentare janë më të prirur për të bërë SAK
  • Gjithashtu eshtë evidentuar që pirja e një gote alkol në ditë e ul riskun për SAK ,ndërsa konsumimi I tepërt i tij e rrit riskun për SAK
  • Nivelet e rritura të markuesve si lipoproteina a, homocisteina, proteina c-reaktive, kalcifikimet e arterieve koronare shoqërohen me një risk të lartë për SAK

Shkaqet jo atherosklerotike të iskemisë kardiake

Shkaqet më të shpeshta të iskemisë kardiake

  • Embolat në rastin e endokardit infektiv
  • Trombi mural në atriumin ose ventrikulin e majtë
  • Proteza valvulare
  • Tumoret intrakardiale
  • Difektet e septumit intraventikular mund të kompromentojnë fluksin koronarian duke shkaktuar iskemi ose infarkt miokardi
  • Traumat e kraharorit mund të shoqërohen me disekacion të arterieve koronare ose trombuza
  • Disekacioni i arterieve koronare që mund të ndodh në disa situata si në gravidancë ose në sëmundjet e indit lidhor si Marfan sindrome
  • Disa forma të arteritit mund të prekin edhe arteriet koronare si sifilizi, arteriti Takayasu, poliarteriti nodoz, lupusi eritematoz
  • Këto sindroma mund të shkaktojnë obstruksion, tromboza okluzion të arterieve koronare
  • Sëmundja Kauaski është një sëmundje e fëmijëve  qe mund të shkaktojë vaskulit koronarian me pasojë aneurizmën e arterieve karotide
  • Tromboza spontane në arteriet koronare mund të ndodhin në disa situata si: policitemia vera, koagulimi intravaskular i diseminuar, anemia drepanocitare, hemoglobinuria paroksistike nocturne
  • Anomalitë koronariane kongjenitale mund të shkaktojnë iskemi të miokardit
  • Spazmat koronariane spontane si angori vazospastik, prinzmetal me ose pa SAK mund të shkaktoj iskemi të miokardit ose më rrallë IM
  • Kokaina mund të shkaktojë SAK nëpërmjet disa mekanizmave si vazospazma, tromboza dhe atherosklerozës të përshpejtuar
  • 10-20% të pacientëve me angina pectoris klinikisht në koronarografi nuk manifestojnë koronare të bllokuara
  • Keta pacientë që përfshihen në sindromën X kanë sëmundja e vazave të vogla që karakterizohet me rezistencë të këtyrë vazave qe janë jo të dukshme në aniografi por mund të shkaktojnë reduktim të aftësive vazodilatore me pasojë shfaqen e angina pectoris

Përfundimisht iskemia e miokardit mund të shkaktohet ekziston një disbalancë midis kërkesave për oksigjen të rritura të miokardit dhe pamundësisë për të ja plotësuar këtë nevoje.

Patogjeneza e iskemisë të miokardit

  • Disfunksioni endotelial për shkak të atherosklerozës perkeqëson aftësite e arterieve koronare për tu dilatuar kur kërkesat per oksigjen rriten
  • Paaftësia e arteries koronare për tu dilatuar dhe rritja e fluksit koronarian gjatë periudhës që miokardi ka kërkesa të rritura për oksigjen shkakton një disekuilibër midis nevojave për oksigjen dhe pamundësisë për të plotësuar këtë kërkesë, me pasojë iskeminë dhe manifestimin klinik të anginës stabël
  • Iskemia shkakton një sërë ndryshimesh intraqelizore që pasohen nga reduktimi i kompliancës dhe kontraktilitetit që të con në një lëvizje jo normale të murit në zonën e prekur

Në EKG iskemia prezantohet

  • Me depresion të segmentit ST
  • Rritje të tij

Nëse iskemia e miokardit është tranzitore koha e disfunksionit mekanik mund të jetë e shkurtër dhe në të kundërtën iskemia e zgjatur mund të shkaktojë edhe IK.

Angina pectoris

  • Para shumë vitesh pacientët me anegina pectoris të qendrueshme kronike mendohej që nuk zhvillonin iskemi miokardiale për shkak të një rritje të përkohshme të kërkesave për oksigjen si rezultat i një sforcimi fizik ose një gjendje emocionale në një individ me SAK në një terren të një atheroskleroze fikse
  • Megjithatë disa pacientë me anginë stabël mund të manifestojnë iskemi të miokardit për shkak të vazokonstruksionit në vendin e atherosklerozës fikse
  • Kështu vazokonstriksioni koronarian i papërshtatshëm është demonstruar gjatë ekspozimit në të ftohtë në sforcimet fizike gjatë pirjes të duhanit
  • Në pacientët me anginë pectoris gjatë sforcimit fizik zakonisht ankohen për një dhimbje retrosternale dhimbje e cila iradiohet në qafë, shpatull, krahun e majtë
  • Shpesh pacientët manifestojnë edhe dispne që mund të shoqërohen edhe në nauze.
  • Koha e dhimbjes zgjat nga 3 deri në 10 minuta dhe është e ndryshme në pacient të ndryshëm.
  • Gjatë dhimbjes të gjoksit pacientët mund të prezantojnë rrahje me të shpeshta të zemrës, rritje të shifrave të tensionit arterial.
  • Në askultim ton i katërt është i pranishëm si rezultat i uljes së kompliancës së VM dhe një ton tranzitor i tretë është i pranishëm në se pacienti prezanton edhe disfunksion sistolik ventrikular.
  • Pacienti mund të manifestojë edhe kongjestioni pulmonar rale staze në të dy bazat.
  • Për të konfirmuar iskeminë miokardiale realizohet prova ushtrimore gjatë të cilës induktohet një dhimbje gjoksi spontane dhe në EKG prezantohet zakonisht një depresion i ST që reflekton iskeminë subendokardiale që zgjidhet disa minuta mbas qetësimit të dhimbjes.
  • Gjatë episodit të dhimbjes mund të ulet funksioni i ventikulit të majtë dhe mund të manifestohen edhe anomalitete në lëvizjen rajonale të murit në zonën e iskemisë. Këto anormalitete evidentohen me eko kardiake dy dimensionale.
  • Si edhe në EKG ky anormalitet mund të zgjidhet mbas qetësimit të dhimbjes ose mund të zgjas disa orë.

Vlerësimi i pacientëve me angina

  • Për pacientët të cilët kanë dhimbje gjoksi me natyrë të paqartë testi i efortit mund të sqaroj diognozën sepse evidenton iskeminë.
  • Gjithashtu në pacientët që manifestojnë klinikisht SIZ por nuk kanë ndryshime në EKG është e nevojshme ti nenshtrohen provës së efortit.
  • Në pacientët me abnormalitete në EKG si në rastin e HVM bllokun e degës së majtë në pacientët që marrin digoxinë segmenti ST mund të jetë i ulur.Në të tilla raste duhet që pacienti i nënshtrohet  përvec Ekos kardiake edhe shintigrafisë nukleare.

Trajtimi i anginës stabël me medikamente

  • Trajtimi i anginës përfshin modifikimin i faktorëve të riskut dhe ndryshimin e stilit të jetës për të ndaluar ose ngadalësuar progresin e SAK dhe trombozën.
  • Terapinë farmakologjike për të preventuar ose qetësuar anginën
  • Revaskularizimin për të përmirësuar simptomat ose prognozën ose të dyja së bashku
  • Në shtesë duhet të korrigjohen edhe anemia IKK SPOK hipertiroidizmi këta që precipitojnë ose përkeqësojnë anginën.
  • Kontrolli i hipertensionit
  • Diabetit mellitus
  • Hiperlipidemisë
  • Ndalimi i duhanit është i rëndësishëm në kontrollin e progresionit e sëmundjes në pacientët me atherosklerozë të koronareve
  • Pacientët duhet të instruktohen për ndryshimin e dietës

Modifikimi i faktorëve të riskut

Faktorët e riskut Qëllimi
Dislipidemia
LDL kol në pacientët me SAK LDL < 70mg/dl
Pa SAK por me dy faktorë risku LDL kol <130mg/dl
Pa SAK por edhe pa asnjë faktror risku LDL kol >130mg/dl
Trigliceride të larta TG më pak se 200mg/dl
Reduktimi i HDL HDL më shumë se 40mg/dl
Hipertensioni TAsistolik < 130mmHg
TAdiastolik <85mmHg
Duhani   Ndalimi i pirjes të tij
Obeziteti Më pas se 120% të peshës ideale të trupit për gjatësi
Jeta sedentare 30-60 min aktivitet intensiv i moderuar

Trajtimi i anginës stabël me medikamente

  • Të gjithë pacientët që njihen për SAK duhet të trajtohen me terapi antiagregante aspirinë 81-325 ose  clopidogel 75mg në ditë për pacientët që manifestojnë alergji ndaj aspirinës
  • ACE inhibitorët duhet tu jepen në pacientët me SAK të cilët kanë edhe diabet mellitus ose disfunksion sistolik të të ventrikulittë majtë
  • Megjithëse aktiviteti fizik është i kufizuar, ai duhet të inkurajohet. Nuk këshillohen ushtrimet izometrike të tilla si ngritja e peshave dhe aktivitetet me intensitet të lartë sidomos në të ftohtë.
  • Meqënëse nga ana fizpatologjike angina e qendrueshme është rrjedhojë e disbalancës mes kërkesës dhe ofertës edhe terapia drejtohet drejt korrigjimit të kësaj disbalance ose duke ulur kërkesat e miokardit për oksigjen, ose duke rritur furnizimin me oksigjen të miokardit ose të dyja së bashku

Ketu përmendim nitratet, beta bllokuesit dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit të kombinuara në terapi nëse monoterapia nuk është e efektshme.

Obeziteti

Obeziteti

obeziteti

Gjate dhjetëvjeçarëve të fundit mbishëndoshja është shpeshtuar së tepërmi thuajse kudo në botë. Më shumë se 1 miliard njërës në botë janë sot me mbipeshë trupore, nga të cilët 300 milion të dhjamosur rëndë. Në Evropë nga viti 1980 e këtej numri i njerëzve obez është rritur 3 herë. Alarmi është se ai po rritet edhe tek fëmijët. Nga viti 1970 numri i të rinjve dhe fëmijëve obezë ose me peshë të tepërt trupore në Evropë është rritur 10 herë. Obeziteti përbën tashmë epideminë më të re që po pushton heshturazi pandalshmerisht planetin. Prandaj e quajnë ndryshe “GLOBEZITET”. Prej padijes, nënvlerësimit, naivitetit shëndetësor dhe pasivitetit shoqëror po shtohen me ritme te frikshme bashkë me të, problemet shëndetësore dhe shoqërore që ai krijon. Disa prej sëmundjeve më të rrezikshme që vijnë si pasojë e të ngrënit pa kriter janë ato kardiovaskulare, hipertensioni dhe kanceret e ndryshëm që mund të jenë fatalë për jetën
Paradokset e dhjamosjes
Varfëria, paaftësia dhe padija për të zgjedhur dhe për të blerë, ushqimet e duhura, të mira për shëndetin, kanë krijuar një lloj të ri kequshqyerje e cila nuk lidhet aq me sasinë e ushqimit të konsumuar, se sa me cilësinë e tij, me përbërjen, gatimin, ofrimin, shit -blerjen, reklamimin, përzgjedhjen dhe preferencat e reja të ushqimit dhe kalorazhin e lartë.Veçanërisht në shtresat e varfra dhe në grupet e defavorizuara të popullsisë është shtuar ndjeshëm konsumi i ushqimeve të pasura në sheqerna dhe yndyrna shtazore të cilat janë me te lira si çmim, por fatkeqësisht janë dëmtuese për shëndetin.
Për pasojë obeziteti, dikur frikë kryesisht e të pasurve, po shtrin putrat e tij tani edhe në territoret e vendeve të varfra shume milionëshe.
Tregu i lire dhe obeziteti
Ushqimi i njerëzve ndikohet nga të ardhurat mesatare, produksioni ushqimor, furnizimi, shpërndarja, tregtimi, reklamimi dhe konsumimi i tyre. Demokratizimi dhe tregu i lirë falë ndryshimeve madhore ekonomiko – shoqërore në botë mundësuan rritjen e produktivitetit, shkëmbimin e lirë, globalizimin e biznesit ushqimor dhe kulinar dhe furnizimin me ushqime të shumëllojshme,. Veç kënaqësive, ato krijuan rreziqe të reja për shëndetin e njerëzve si konsumimin e tepërt të disa ushqimeve potencialisht të rrezikshme për shëndetin veçanërisht ato të parapërgatitura, të industralizura, të superkoncentruara me sheqer, yndyrna shtazore, alkool dhe në tërësi me kalorazh shumë të lartë.
Tregu i lire dhe reklamimi krijojne preferenca të reja dietetike ushqimore të popullatës sidomos në qytet. Ushqimet natyrale me produkte të freskëta, zarzavate, fruta, fibra, bukë të zezë, qumësht dhe produktet tradicionale të tij po lihen pas dore, si “demodé”. Në vend të tyre ushqimi i industrializuar, më shpesh i importuar, i gatshëm , gjysmë i gatshëm (Fast Food, Sandviç, Mac Donald Doner, Coca Cola, Fanta, Çokollata, dhe pijet alkoolike te forta) me shije të reja por me kalorazh tepër të lartë dhe përbërje ushqimore kryesisht yndyrore, sheqerore dhe alkoolike kane pushtuar tregun dhe tryezat. .Bashkë me to po spostohet gradualisht dhe vendi i ngrënies: nga ai tradicional familjar shtëpiak në atë “me shoqëri” në lokal. Edhe tradita e marrjes së ushqimit nga shtëpia me vete në çantë për ta konsumuar gjatë pushimit të drekës në punë ose në shkollë, po zëvendësohet me blerjen e tij të gatshëm nëpër kioska, pika shitje ambulante apo automate të vendosura kudo në qendra pune ose shkolla.
Një rrjet i panumërt restorantesh, baresh, qebaptoresh, pastiçeri në tezga, kioska apo lokale super luksoze kanë mbirë kudo, në rrugë, shkolla, qendra pune dhe banimi. Fale globalizmit ushqimet e kuzhina te huaja kineze, indiane, meksikane, orientale, picat italiane e suflket greke kane kapercyer kufijt e shteteve dhe po konkurojne kudo me ato tradicionalet lokale.
Të gjitha së bashku kanë krijuar “BUM” ushqimor dhe kalorik të paparë që i tërheq njerëzit me kënaqësitë dhe shijet e reja gastronomike dhe kulinare aq të lakmuara, por të paplotësuara dot ndonjëherë.më parë
Rrezikun e dytë sinergjist me të parin e përbën rehatia fizike. Një stil i ri jetese po përhapet i karakterizuar me aktivitete fizike dhe veprimtari muskulore të pakësuar. Ai është pasojë e urbanizmit, shpërnguljes masive nga fshati në qytet, automobilizmit, që zëvendësoi ecjet e dikurshme me këmbë ose biçikletë , ashensorëve, në vend të ngjitjeve të shkalleve në këmbë, qëndrimit të stërzgjatur përpara TV, kompjuterëve, pra pasivitet, në vend të lëvizjeve aktive, sporteve dhe punës së mëparshme të lodhshme muskulore fizike.
.
..
Ku është e keqja?
E keqja është se ushqimi nuk është si ajri i frymëmarrjes. Organizmi gjatë frymëmarrjes merr dhe mban vetëm aq ajër sa i duhet, tepricën e nxjerr. Me ushqimin nuk ndodh kështu. Ushqimi është “karburanti”, nga djegia e të cilit vihen në lëvizje dhe punë të pandërprerë qelizat e trupit. Tepricat e tij, organizmi nuk i flak, por i depoziton si “karburant” rezervë. Ky është mekanizëm fiziologjik mbrojtës i organizmit për ti përdorur rezervat në rastet e mungesës së ushqimit. Depozitimi i tepricave kalorike kryhet në formë dhjami. Ky formohet nga kaloritë e tepërta të ushqimit dhe nga mos lëvizja, nga mbi ushqyerja dhe mos djegia prej trupit të kalorive të marra me ushqim. Depozitimi, ndonese me synim pozitiv kur shtohet progresivisht, se tepermi deri në obezitet kthehet, për fat të keq me kohë në një rrezik si “bombë me sahat” e heshtur brenda organizmit
E keqja e obezitetit nuk është vetem estetike. Ai krijon sëmundje dhe vret. Madje është një nga shkaktarët kryesorë për lindjen dhe rëndimin e sëmundjeve të një liste të gjatë sëmundjesh kronike: Bilanci i mbrapshtive të tilla të tij ne bote është i madh: 600 milion njërëz me hipertoni arteriale, 177 milion me diabet, 20 milion me kancer, dhe 20 milion me sëmundje ishemike te zemrës e të arterieve të trurit.
Nëpërmjet sëmundjeve të mësipërme u raportuan se vetëm në vitin 2005 obeziteti shkaktoi vdekjen e 35 milion njerëzve : 7 milion prej sëmundjes ishemike të zemrës, 5 milion aksidentet vaskulare të trurit, 7 milion nga hipertensioni, 7 milion kanceri, 4 milion të vdekur në vit i atribuohen diabetit, 4.4 hiper kolestrolit. Cilat luftëra, epidemi apo katastrofa natyrale i kanë shkaktuar njerëzimit kasaphanë më të madhe se kjo? Shtojmë këtu edhe barrën financiare dhe psiko-emocionale të lidhur me diagnostikimin dhe mjekimin e tyre e cila është kolosale për pacientët dhe familjet e tyre, si në rrafshin individual, ashtu edhe atë shoqëror. Shpenzimet janë në rritje deri në nivele të papërballueshme si në vendet perëndimore të përparuara, ashtu edhe ne vendet ne zhvillim.

Të mos ndalosh një të keqe të evitueshme është faj
Dëmet e paralajmëruara të obezitetit nuk janë kurrsesi fatale. Përkundrazi janë në një masë të madhe të evitueshme. Mbi 80 % e sëmundjeve ishemike të zemrës, 90 % e diabetit të të rriturve dhe një treta e numrit të sëmurëve me kancer, pra edhe te rasteve të vdekjeve ose vuajtjeve të lidhura me to, është vërtetuar se mund të parandalohen. Duhen për këto vetëm tre masa të thjeshta, jo të kushtueshme dhe të realizueshme kudo: dietë ushqimore, aktivitet i përditshëm fizik dhe mospirje ose ndalim i duhanit.
Këto shtresa dhjami janë tepër të rrezikshme për shëndetin e njeriut, pasi janë shkaktare të një sërë sëmundjesh të rrezikshme si: diabet i tipit 2, hipertension, sëmundje isemike të zemrës e të arterieve të trurit, sëmundje të tëmthit, disa tipa kanceri si të mitrës, ovareve, gjirit, zorrës, tëmthit, prostatës, mëlçisë etj.
Gjithashtu, obeziteti shkakton edhe shumë probleme psiko-sociale, si nocioni i fajësisë së peshës apo realitetin social të paragjykimit që ekziston në rastet e punësimit të njerëzve mbipeshë. Ndërsa te fëmijët, obeziteti shfaq probleme të tjera, siç është përparimi i ulët në mësime. Sipas një studimi të fundit të Bankës Botërore, në krahasim me dhjetë vjet më parë, në Shqipëri vdekshmëria nga sëmundjet e zemrës, të rruazave të gjakut dhe kancerit është rritur në 40 për qind dhe vetëm sëmundjet kardiovaskulare, që vijnë si pasojë edhe e mbipeshës, zënë 50 për qind të totalit të vdekjeve në vendin tonë. Sëmundje të tjera që shkaktohen nga kequshqyerja janë: sëmundjet e veshkave, diabete të ndryshme apo dobësi trupore. Por gjithashtu, mund të jetë edhe shkaktar i shumë sëmundjeve të stomakut, në rastin kur përdoren karbohidrate, të cilat përmbajnë një sasi të konsiderueshme aciditetesh.

• Obeziteti është shkaktar kryesor në uljen e mundësisë për shtatëzani tek ciftet.

• Obeziteti përbën një pengesë të madhe për çiftet që dëshirojnë të kenë një fëmijë. Tek femrat me një indeks trupor mbi 29, vihet re një ulje me 4% e mundësisë së ngeljes shtatzënë për çdo njësi shtesë në peshë.

• Obeziteti shfaqet si faktori më i rëndësishëm ndikues në prodhimin e vezoreve, sepse me rritjen e peshës rritet dhe rezistenca e insulinës. Me rritjen e rezistencës së insulinës nga njëra anë shfaqen probleme me vezoret e nga ana tjetër sëmundje si diabeti dhe tensioni i lartë të cilat vështirojnë më shumë mundësinë e fillimit të një shtatzënie. Prandaj gjëja e parë që duhet të bëjnë gratë mbi peshë është të shpëtojnë nga kilet e tepërta.

• Çrregullimi i vezoreve dhe disekuilibri i krijuar në nivelin e hormoneve është një nga problemet më të shpeshta të shfaqura para fillimit të një shtatzënie. 40 % e rasteve të sterilitetit tek femrat shkaktohen nga vezoret. Një pjesë e madhe e kësaj mesatareje përbëhet nga të sëmurë obezë dhe ato me sindromën polikistike over.

• Rritja e rezistencës së insulinës tek gratë obeze mundëson prodhimin e tepërt të hormonit mashkullor testosteronit. Testosteroni i shndërruar në qeliza yndyrore në trup ndikon në prishjen e mekanizmit të prodhimit të vezoreve dhe të cilësisë së tyre. Krahas kësaj mendohet se ai është shkaktar i çekuilibrit hormonal të ostrogjenit në qelizat yndyrore.

• Megjithëse kilet e tepërta njihen si shkaktare të prishjes së procesit të prodhimit të vezëve, akoma nuk dihet arsyeja se pse gratë obese të cilat kanë një prodhim të rregullt vezoresh nuk mbesin shtatzënë. Krahas kësaj obeziteti ndikon negativisht edhe në cilësinë e embrionit sepse ai e ka të vështirë të mbahet tek mitra ose shtatzënia mund të mbyllet me abort.

• Ul numrin e spermës

• Tek meshkujt obezë rritet sasia e ostrogjenit në qelizat yndyrore dhe ulet niveli i testosteronit. Ulja e këtij hormoni ndikon negativisht në cilësinë e spermës. Një studim i realizuar në Spanjë tregoi se obeziteti është shkaktar i uljes së sasisë së spermës tek meshkujt. Ndërkohë që numri i spermës tek meshkujt me një indeks trupor normal apo pak mbi normalen ndryshon në mes 52,8-53,2 milion tek meshkujt obezë kjo shifër bie në 44,8 milion. Pra 15 % më pak se tek meshkujt me peshë normale.

• Ul mundësinë e shtatzënisë

• Sipas një studimi të zhvilluar në SHBA mbi 3 mijë çifte është parë se femrat me një peshë ideale trupi kanë 43 % më shumë mundësi të mbesin shtatzënë sesa femrat obeze. Ndërkohë që mundësia e ngeljes shtatzënë tek femrat me një indeks trupor mbi 35 është 26 % më pak se tek femrat me një peshë ideale, tek femrat obeze kjo mundësi është 46 % më e ulët.

• Obeziteti pengon dhe fekondimin artificial

• Gjatë aplikimeve për fekondim artificial vezoret e grave obeze i përgjigjen më pak ilaçeve hormonale dhe për këtë arsye shtohet afati dhe sasia e ilaçit. Krahas kësaj mesatarja e mbajtjes së embrionit në mitër është më e pakët se tek gratë me peshë normale.

• Një tjetër problem me të cilin përballemi në obezitet rreziku i lartë i abortit edhe pas kapjes së embrionit në mitër. Specialistët sugjerojnë shtyrjen e fekondimit artificial derisa trupi të bie në një indeks trupor nën 35. Prandaj dhe këshilla e parë e doktorëve në këtë rast dhënë femrave obeze është dobësimi nën kontrollin e një specialisti të endikronologjisë dhe sëmundjeve të metabolizimit. Ndërkohë që bashkë me dobësimin rritet dhe mundësia e shtatzënisë femra mbrohet dhe nga probleme të tjera që mund të shfaqen gjatë shtatzënisë si hipertensioni, diabeti, fëmija i madh e të tjera.

• Mjafton humbja e 5 % të peshës së tepërt

• Para se të fillojnë kurën, femrave mbipeshë u sugjerohen dieta, sporti dhe ndryshimi i zakoneve të jetesës. Studimet kanë treguar se dobësimi vetëm me 5 % mundëson një rregullim të funksioneve riprodhuese. Por rënia në peshë me dieta të rënda apo dobësimi i shpejtë ndikon në cilësinë e vezëve dhe shkakton çrregullime në fekondim. Prandaj specialistët sugjerojnë dobësimin me 4-5 kile në muaj.

Koordinimi i munguar
Dihet qe ushqimi i popullatës , është produkt shumë sektorial: i bujqësisë, transportit, tregtisë, kultures , edukimit, medias dhe natyrisht shëndetësisë.
Është pikërisht ky koordinim midis sektorial që është shndërruar tani në prioritet si për OBSH ashtu edhe FAO – n, të cilat po punojnë për një strategji të përbashkët në mbrojtjen e njerëzve nga obeziteti dhe ushqimi jo i shëndetshëm. Një ëorkshop në vitin 2004 në Kubë inicioi bashkëpunimin e këtyre dy organizatave nderkombtare në një program të përbashkët bashkëpunimi dhe marrëveshje për shëndetin. Ne sinergji me nje “Platforme Evropiane veprimi per Dieten , Aktivitetin Fizik dhe Shendetin” si edhe nje politike e perbashket bujqesore eshte formuluar dhe po zbatohet nga BE
Një rezolute dhe strategji e re shprese për ushqimin e popullatës
Ishte perseri OBSH e para që me raportin e saj të vitit 2002 “Strategjia globale për dietën, veprimtarinë fizike dhe shëndetin” reagoi fuqishëm ndaj shtimit të rreziqeve për shëndetin dhe të sëmundshmërisë kronike të lidhur me to.
Ajo rekomandoi 6 drejtime strategjike për kontrollin, minimizimin dhe parandalimin e tyre.
Përdorimi sa më i shumte në ushqimin e përditshëm të popullatës i zarzavateve, dhe
frutave te fresketa (minimum 400 gr në ditë ) dhe ushqimeve me përmbajtje të lartë fibre.

Menyra e shpëtimit nga obeziteti:
1. Promovim i veprimtarisë së përditshme fizike,( minimum 30 minuta ecje në ditë) ;
2. Minimizim i konsumit të yndyrnave shtazore në raport me ato me origjinë bimore;
3. Kufizimin e produkteve ushqimore me përmbajte të lartë të yndyrnave , kripërave dhe
sheqernave të lira;
4. Mbajtjen e peshës trupore në shifra optimale, evitimin e shtimit në peshë;
5.Mospirjen ose ndërprerjen e duhanit.

Kolecisti akut dhe kronik

Kolecisti akut dhe kronik

Kolecisti

  • Kolecisti Akut
  • Përkufizim i përgjithshëm i sëmundjes

Quhet inflamacion i vesikës biljare. Është inflamacion i cili vjen si pasojë e pengesave në rrugët biljare, në qafën e vasikës biljare ose në rrugët biljare. Këto pengesa mund të jenë gurë ose tumorë. Preferon moshën 40-60 vjeç.

  • Etiopatogjeneza

Inflamcioni i mureve të kolecistës zhvillohet në 90% të rasteve në situatat e stazës së bilës, nga bllokimi i kanalit cistik, prejgurit, i cili ka ngecur në segmentin fillestar të kanalit të biljarit. Por përveç gurit kanali i biljarit mund të bllokohet dhe nga përdredhja, nga fibrozat inflamatore, aderencat në strukturat fqinje, ulçerat peptike , infiltrimet neoplazike, parazitët. Pra kemi kolecist akut jo nga gurët e veshkave por nga faktorë të tjerë, nga klebsielat, nga eusheria coli. Nga sekretimi i shtuar i gjëndrave sub mukoze pas bllokimit të kanalit cistik. Janë shumë të ndjeshme nga lëndët irrituese. Veç tizolecitinës veprim të fuqishëm irritues mbi mukozën e kolecistinës kanë dhe kriprat biljare, të cialt formohen nga aktiviteti i bakterieve të pranishëm në hapësirën e kolecistës.

  • Anatomia patologjike

Kemi hipëremi e edemë të kolecistës, kolecista është e tensionuar e mbushur me tretësira biljare. Në mukozën e vesikës mund të kemi dëmtime deri në nekrozë dhe përformim të mureve të saj . hiodropsi i kolecistës nga bllokimi që japin gurët në këto raste ( koleciste është e mbushur me lëng mukoid të pastër).

  • Klinika

Dukuritë klinike shfaqen njëherëzi me dhimbjet abdominale që ngjajnë me episodet e mëparshme të kolikave biljave.

  • Kolikabiljare

Ka dhimbje të qëndrueshme, lokalizohet me shumë vështirësi nga vetë i sëmuri, qetësohet me shumë vështirësi nga analgjezikët e antipastikët. Dhimbja përqëndrohet në epigastrum. Ajo vjen e forcohet e brenda gjysmë ore deri në pak orë arrin kulmin. Ajo më vonë çvendoset nga epigastrumi në  në kuadratin e djathtë ë larskut, hapet në zonën subkapulare të djathtë e në supin e po asaj ane, pasohet me të përziera e të vjella. Po kaloj dhimbja mbi 2-4 orë atëherë kemi kolicist akut, që ka veç dhimbjes ethe të dridhura, djersë prefuze, temperaturë 38,5-39,5 gradë C.
Në palpocion në hipokondrin e djathtë ka më shumë dhimbje i sëmuri, ai bën dhe mbrojtje muskulare. Po të godasim lehtë me grusht në hipokondrin e djathtë dhimbja është e padurueshme. Në 30% të rasteve i sëmuri ka iktër, bilirubinemija deri në 4 gramë. Kemi një rritje të leukocideve 15000, rritje të bilirubinës, rritje të tronoaminozave, kolecisti akut zgjat 7-10 ditë por mund të qetësohet për 3 ditë.

  • Diagnoza

Fillimi i menjëhershmë i dhimbje të fuqishme në kuadrin e sipërm të djathtë të adbdomenit me një ndjeshmeri të theksuar gjatë palpimit të thellë. Diagnoza mbështet mga ekografia e shintigrafia. Ekografia zbulon dhe kolecistin gangreroz si komplikacion. Guri mund të zbulohet dhe me radiografi të thjeshtë.

  • Diagnoza diferenciale

Diferencimi me apandesit akut ndihmon kuadrin klinik dhe ekografia. Pankreatitia akut, një pjesë e mirë e këtyre të sëmurve janë konsumatorë të rregullt të alkoolit. Pankreatiti kap më shumë meshkujt në moshën 50 vjeç. Kalkuloza ose infeksioni i veshkës djathtë mund të japin shqetësime si kolecistiti. Një ulçer e përformuar në këto raste zbulojnë ajër të lirë në abdomen, tjetër është hepatiti alkoolik akut.

  • Mjekimi

Shtrohet i sëmuri në spital që të bëhet diagnoza e vërtetë , që të vlersohet shkncërisht situata , korrigjimi i çrregullimeve hidroelektrolitike, observacionin e  të sëmurit, zgjidhjen përfundimtare të situatës duke e hequr fare koleistën, vendoset sonda nazogastrike që të zbrazen sekrecionet gastrike plotësisht. Kjo qetëson të vjellat e dhimbjet abdominale. Endovenoz injektohet glukoza e tretësira të tjera fiziologjike.

Përdoren për dhimbjet abdominale antispastike të ndryshëm si trinitrina (0,6 mg nën gjuhë), altropinë, indometoinë 50mg x 2, rociditin 150 mg x 3 tb. Antibiotkë, cofoxitinë ose ampicilinë. Zgjidhja përfundimtare dukë hequr koleicistin. Përdoren edhe: çajra si çaj mali, lëngje frutash, limonata, komposto,oriz, makarona, nuk përdoren yndyrat.

  • Kolecistiti kronik

Zakonisht nuk është shkak inflamacioni por një pengesë mekanike nga gurët në veshka ose infeksion etj. Dhimbje në hipokondrinë e djathtë që duhet të na bëjë për ta diferencuar koleicistitin kronik me sëmundjet e tjera si më poshtë:

  1. Sëmundjet ulçeroze gastroduadenale
  2. Refluksi ezofagial
  3. Gastritet
  4. Sëmundjet e pankreasit (pankreatited)
  5. Sëmundjet e kolonit (zona e irrituar, karcionoma)
  6. Sëmundjet e veshkave (kolkuloza e Infeksionet)
  7. Angina pektoris
  8. Spazma e sfinkterit të odit.

të gjitha këto japin dhimbje në anën e hipokordin e djathtë, por duhen të diferencohen me sëmundjen e kolecistitit kronik.

Anatomikisht
Në stade të avancuara kemi fibrozë të shprehur subepiteliale e në pjesën sub seroze e shoqeruar me infiltrim të qelizave mononukleare. Divertikuj intramural që shihen në kolecistën normale janë konstatuar në 90% të rasteve me inflamacion kronik të kolecistës.

  • Etiologjia

Etiologjia është staza biljare nga infeksionet, inflamacioni kimik, kalkulozë biljare asimtomatike. Staza shkakton përzjerjen e bilës me  kolesterol, i cili dëmton mukozën. Infeksonet shumë rrallë mund të përsistojnë ndryshimet inflamatore kronike në murin e kolecistës. Shkak  infeksionesh janë salmonelat tipi krepsiela e bruçela, bakteriet futen në kolecist nëpërmjet kolodokut të infektuar e të ostruktuar ose me qarkullimin portal të gjakut. Ndryshimet që ndodhin në murin e kolecistës mund të jenë pasojë e sëmundjes kalkuloze e gurëve e pranishme më parë në koleicist të kenë kaluar spontanisht. Shkak mund të jenë bacilet e tifos, të dizanterisë, streptokokun, hepatiti viral, lambjet, staza që vjen nga grumbullimi i kriprave biljare. Janë shkak gjithashtu deformimetme rrugëve biljare.

  • Klinika

Shenjat kryesore është kolika biljare, dhimbja fillon me epigastrum, arrin intesitetin maksimal në hipokondrin e djathtë hapet në kurriz dhe zakonisht në shpatullën e djathtë. Zgjat pak orë, mund të qetësohet spontanisht ose nga përdorimi i antispastikeve. Ka dhe shenja të tjera si diarre, nauze, djegie sternale, të sëmurët nuk kanë temperaturë. Preferon moshën 21-35 vjeç, kap më shumë  femrat. Dhimbja mund të fillojë tek gratë në kohën e ciklit menstrual. Dhimbjet vazhdojnë me muaj. Mund të fillojnë dhe të pushojnë përsëri. Të sëmurët kanë rëndim në hipokondrin e djathtë, nauzë, shije të hidhur në gojë, fryrje barku ndaj ushqimit, të vjella.dhimbje koke , temperaturë subflebile, çrregullim gjumi, lodhje e gjuhë të ngarkuar.

  • Diagnoza

Bëhet me koleciotografi orale, që bëhet me dyfishimin e kontrastit plus kolecistografija e ekografia që evidenton dhe kolkulozën e vesikës biljare.

  • Mjekimi

Djeta ka shumë rëndësi, duhet të përdoret bukë gruri, makarona, oriz, por jo spinaq. Përdoren zarzavate: patate, kos, qumësht, mish pa dhjamra. Të mos përdoren lajthi, bizele, bathë, salca, turshi, kakao, çokollatë e pije të ftohta.
Nga medikamentet përdoret: natri fosforici, natri sulfurici, natri bikarbonici. Tria bellodone 3×15 pika-rovokal, papaverina, fegabul 3×1 lugëdhe kur ka infeksionëë përdoren antibiotikë.

Kanceri i zorrës së trashë

Kanceri i zorrës së trashë

kanceri i zorres se trashe

  • Ø Përkufizim i përgjithshëm mbi sëmundjen

Është shkaku i dytë i vdekjes nga kanceri pas atij të mushkërive tek burrat dhe gjoksit tek gratë. Ka një përqindje të lartë në vendet perëndimore. Mosha e preferuar është rreth 60 vjeç ose më pak kur janë prezentë faktorë  të cilët i hapin rrugë sëmundjeve. Është treguar mjaft mirë rëndësia e faktorëve përbërës gjenetikë ( p.sh. ndeshet më shpesh në disa popullsi të caktuara sesa në të tjera) përqindja e lartë në familjet me individë mbartës të poliposit familjar, çon në ndryshime të gjeneve RAS dhe P53 të kromozoneve 12 dhe atyre 17, si psh si cilësia dhe sasia e të ngrënit. Një ushqim i varfër me fibra vegjetale mund të favorizoj shfaqen.

( fibra duke i hapur rrugë një tranziti të zorrëve të përshpejtuar, ulin kohën e kontaktit të mukozës me karcinogjene,) kështu një dietë e pasur me yndyrna (kolesterol dhe nënproduktet e tij janë substanca me potencial karcinogjenik) dhe një dietë hipërproteina (kemi një ndryshim të florës së zorrëve me rritje të anaerobeve , të aftë të cilët mund të transportojnë kriprat e tëmthit në karcinogjene). Në bazë të faktorve të tillë etiopatogjenetikë, dallojmë një formë neoplazike kalorektale  të trashëguar (HCRC).

  • Në formën e parë hyjnë sindromat prekanceroze si FAP sindroma gardner e ai turcot e NHPCC me dy sindroma  Lynch 1 dhe Lynch 2, e para paraqitet nga kanceri i kolorektal i trashëguar ndërsa forma e dytë shoqëron kancerin kolorektal me një tjetër neoplazi të shfaqur në vend (endometriumi, stomaku, trakti urinar)
  • Nga pikpamja biologjike karcinomat e zorrës së trashë janë neoplazi në përgjithesi me potencial të vogël malinj, sidomos në moshë të avancuar. Kirurgjia nëse bëhet herët ka mundësi kurimi . lokalizimet e kancerit të zorrës së trashë janë 55-60% janë sigma dhe rektikumi. Nën profilin anatomo-patologjik paraqiten si masa që depërtojnë që vegjetojnë ose me ulçër
  • Histopatologjia e tumoreve malinj të zonës ndahet në:
  1. Tumoret epiteliale. Adenokarcinoma paraqet rreth 85% të të gjithë tumoreve të zonës malinje të zorrës. Shkalla e malinjitetit lidhet me dallueshmërinë e qelizave neoplastike. Ndjekin, pra, adenokarcinomat mucinoza, karcinoma e epidermoide dhe karcinoma e pa dallueshme
  1. Tumoret jo epiteliale, leiomiosarkoma
  1. Tumoret karcinoide (të rralla) linfomat primitive.

Në bazë të dallimit cito-histologjik dhe numrit të mitozë karcinoma e zorrës mund të paraqitet me shkallë të ndryshme evoluese  (Grading):

G1: e dalluar mirë
G2:thjesht e dalluar
G3: pak e dalluar.

Përhapja e sëmundjes mund të bëhet për vazhdimesi ( në të njëjtën zorrë në drejtim afër ose distal) për afërsi (në organet afër, në zorrën e hollë, fshikëzën e urinës, stomak, vaginë. prostat.përmes rrugëve limfatike, parakolike, intermede, mezentrike, përmes rrugëve të gjakut. Në historinë e saj natyrale të sëmundjes, kur nuk diagnostikohet për nga vonesat kemi të bëjmë me komplikacione të rënda ose shpesh ndërhyrje urgjente. Bllokimi akut, nën akut ose kronik përforacion, hemoragji, idronefozi si bllokim ureteral nga depërtimet ose nga shtypja neoplastike. Janë të mundshme dhe dhimbje akute të barkut nga peritoniti neoplastik, abcese parakolike dhe fistula të brënshme.

  • Klinika

Sëmundja mund të filloj pa simptoma dhe shfaqet papritur me një nga komplikacionet e përshkruar. Pacientët arrijnë me rektorragji të përsëritur me ndryshime të lehta në zorrë dhe dhimbje barku. Mund të ketë humbje në peshë, anemi, kapsllëk nga masa dhe historia e episodeve të përsëritura akut bllokues.

  • Diagnoza

Për të pasur një diagnozë fillestare ekzaminimi i scrëening  më i thjeshtë është kërkimi i gjakut të fshehur në jashtëqitje. E rëndësishme është kryerja e një ekspozimi rektal në pacientin me simptoma dhe në pacientin pa simptoma. Me rrezik (70 % të tumoreve të rektumit janë të prekshëm me gishtin eksplorues). Rektosigmadoskopia është një kërkim i thjeshtë, i shpejtë dhe pak i bezdisur, lejon të studiohet pjesa rektale dhe sigmoideo me mundësinë e marrjes së biopsisë. Rruga e më tejshme diagnostikuese bazohet në klizmën e errët dhe në kolonskopi dhe marrjen e biopsisë. Me tu përcaktuar diagnoza pacienti duhet studiuar me TC dhe/ose RM, ekografi e barkut, ekografi trans-anale, shintigrafi e kockës.

  • Stadi TNM në tumoret e kolonit.
TIS Ca në citu
T1 Pushton në mukozë
T2 Pushton pjesën muskolare
T3 Depërton në nën sierozën në indet jo të peritoneumit
T4 Çan perintoncin ose pushton organet
N0 Mungesa e metastazave linfonodole
N1 1-3 linfonodë perikolikë/perirektalë
N2 4 ose më shumë linfonode perikolike/perirektalë
N3 Linfonodë në distancë
M0 Mungesa e metastazave në distancë
M1 Prania e metastazave në distancë
  • Stadet e tumorit
  1. Stadi A: rritja e masës tumorale e kufizuar në nën mukozë
  1. Stadi B1: rrritja e masës tumorale në kufinj e veshje muskolare: mungesa e metastazave linfonodole
  1. Stadi B2:  depërtimi përtej veshjes muskolare deri tek veshja sierozoose në zorrën e trashë perirektale.
  1. Stadi C1: dpërtim në kufinjtë e paretit të zorrëve (barkut) me metastazat linfonodole
  1. Stadi C2: depërtim përtej paretit të zorrëve ose të barkut me metastaza linfonodole.
  • Faktorët e tjerë të prognozës të rëndësishëm për tu marrë  në konsideratë janë:
  1. Mosha ( agresivitet më i madh i tumorit në moshë të re)
  2. Shfaqja klinike:  prognosi parashikimi më i keq në tumore që paraqesin komplikacine bllokues ose çarëse.
  3. Vëndi: mundësi më e madhe e përsëritjes lokale në tumoret e rektumit.
  4. Tipi histologjik: përqindja e metastazave linfonode ndryshon sipas dallimit histologjik
  • Terapia

E vetmja terapi e vlefshme në karcinomën e zorrës së trashë është kirurgjia. Kimioterapia ka rolin e një terapie ndihmëse ose si e vetmja terapi në fazën më të avancuar të sëmundjes. Radioterapia është e nevojshme në karcinomën e rektikumit. Në karcinomat e rektikumit të poshtëm radio-kemioterapia para operacionit ka dhënë rezultate të mira në doënstaging e tumoreve të avancuara duke pakësuar masën e duke lejuar të behën ndërhyrje radikale me shpëtimin e muskulit shtrëngues.

  • Terapia kirurgjikale

Një pastrim i përshtatshëm i zorrës dhe një profilaksi antibiotike janë bazë për pakësimin e komplikacioneve septike, për të kufizuar përqindjen e përsëritjeve neoplaike. Është e rëndësishme që në kirurgjinë e kolon-rekto të respektohen rregullat e mëposhtme, seksioni kirurgjik duhet të bjerë në mënyrë distale të paktën 5 cm nga tumori edhe pse për rektumin e poshtëm do të ishte e mjaftueshme 1 cm.

KANCERI I GJIRIT

KANCERI I GJIRIT

kanceri i gjirit

Përkufizim i përgjithshëm

Çfarë është Kanceri i Gjirit ?
Kanceri i gjirit është një nga llojet më të shpeshta të kancereve qe shfaqet tek gratë,sidomos tek ato mbi moshën 35 vjeç.• Çdo vit rreth 1.000.000 gra në bote preken nga kanceri i gjirit dhe rreth 240.000 prej tyre vdesin nga kjo sëmundje.

Kanceri i gjirit, Në praktikën mjekësore,ka një shumëllojshmëri mënyrash mbi të cilat klasifikohet kanceri gjirit.Sikurse çdo kancer / tumor tjetër që mund të zhvillohet në trupin e njeriut edhe kanceri i gjirit ndahet në grupe të ndryshme duke u bazuar në indin e origjinës. Shembuj të tillë duke u bazuar në origjinën e indit nga i cili zhvillohet si psh. kanceri që zhvillohet në indin epitelial që quhet Karcinoma ndaj atij që zhvillohet ne indin stromal dhe që quhet Sarkoma.Indi i infektuar mund të jetë i mirë i diferencuar , që do të thotë se duket pothuaj indi normal i painfektuar ,por mund të jetë edhe diçka i diferencuar nga indi si indi normal i painfektuar, normal apo sapoinfektuar.

  • Historia menstruale dhe riprodhuese. Rrezik më të lartë paraqesin ato femra ,që kanë patur menstruacionin e parë në moshë të herëshme dhefemra ,që kanë patur menstruacionin e parë në moshë të herëshme dhe menopauz të hershme. Rritje e rrezikut është vënë re edhe tek gratë që nuk menopauz të hershme. Rritje e rrezikut është vënë re edhe tek gratë që nuk kanë lindur fëmijë,krahasuar me ato që kanë lindur fëmijë. Reduktim rreziku kanë kur  lindur fëmijë,krahasuar me ato që kanë lindur fëmijë. Reduktim rreziku është vënë re tek gratë me shumë fëmijë. .Statistikat tregojnë se gratë që kanë patur herët shtatzëninë e parë, kanë rezultuar më pak të rrezikuara nga kanceri i gjirit
  • Faktorët e jashtëm

Përsa i përket faktoreve të jashtëm të rrëzikut,duhet nënvizuar efekti kancerogjen i rrezatimit te jonizuar që është i lidhur jo vetem me dozat e marra,por edhe me moshën në të cilën ndodh kjo me dozat e marra,por edhe me moshën në të cilën ndodh kyekspozim.Efekti është maksimal përpara moshes 20 vjeç duke u zvogluar ekspozim në mënyrë progresive për moshat nga 20 deri ne 40 vjeç,për t’u bërë mën  i papërfillshëm. Konsumimi i alkoolit është parë të jetë i lidhur qartë me riskun e rritur për kancer gjiri dhe rritja e riskut ndjek volumin e alkoolit të konsumuar.Ata që pijnë 2-5 gota në ditë e kan riskun ,më të lartë.50% më të lartë.

  • Historia Familjare

Rreth 10- 15% e grave që zhvillojnë kancer të gjiri tkanë një familjar të gradës së parë me të njëjtën sëmundje.Trashigimia ka lidhje me faktoret gjenetik ,të cilët janë të rëndësishëm të Trashigimia ka lidhje me faktoret gjenetik ,të cilët janë të rëndësishëm të njihen dhe të identifikohen për te ditur se sa të rrezikuar janë gratë nga kanceri i gjirit.Si përfundim mund të themi se nga kanceri i gjirit mund të preket çdo grua ,por rrëziku rritet nëse Nëna,motra apo gjyshja juaj kanë patur kancer të gjirit. Jeni mbi 40 vjec sepse rreziku rritet bashkë me moshën. Periodat ju kanë filluar para moshës 12 vjeç. Nuk keni lindur kurrë fëmijë. Keni lindur fëmijën e parë mbi 30 vjeç. Pini tepër duhan dhe alkool etj.

  • Tipet e kancerit të gjirit:
  • Fibroadenoma
  • Tumori filloid
  • Papiloma intraduktale
  • Karcinoma papilare
  • Karcinoma e gjirit
  • Fibroadenoma është neoplazma më e zakonshme e gjirit të femrës ,zakonisht shfaqet te gratë e reja. Shfaqet si një nodus i dukshem , zakonisht i vetëm dhe i lëvizshëm.Histologjikisht vihet re stroma e shkrift fibroplastike e cila përmban hapsira tëfibroplastike të ngjajshme me duktuset dhe ,që kanë forma dhe ura me epitel dhe madhësi të ndryshme .Këto hapsiratë të ngjajshme me duktuset  ose te  ngjajshme me duktuset oseglandulare vishen me një shtresë apoglandulare, vishen me një shtresë apome shumë shtresa të qelizave,të cilat me shumë shtresa të qelizave,të cilat janë të rregullta dhe te kufizuara mirë ,si dhe me membrane bazale janë të rregullta dhe te kufizuara mirë të pa prekura.
  • Tumoret filloide

Këto tumore janë shumë të rralla se fibroadenomat dhe mendohet që rrjedhin nga stroma periduktale dhe jo nga fibroadenomat para ekzistuese. Tumoret benine filloide trajtohen duke hequr tumorin sëbashku me  një diferencë të indit të gjirit normale. Një tumor malinjë filloide trajtohet duke hequr atë së bashku me një diferencë më të gjërë të indeve normale. Kur një tumor malinjë filloide është përhapur ajo mund të trajtohet me kimioterapi.

  • Papiloma intraduktale

Kjo përfaqeson një rritje neoplazike brënda duktusit. Shumica e lezioneve janë të vetme dhe gjënden brënda sinudeve apo duktuseve laktiferoze kryesore.

Ato shfaqen klinikisht si rezultat i:
-shfaqes së sekrecioneve seroze ose hemorragjike nga thithka e gjoksit
-pranisë së një tumori të vogël subareolar
-retraksionit të hithkës ( e rrallë)

Karcinoma
Asnjë kancer nuk është më i frikshëm për gruan se karcinoma e gjirit.

Format kryesore të karcinomës së gjirit klasifikohen

  1. Jo invazivë:

-Karcinoma në pjesën duktale
-karcinoma në pjesën lobulare

  1. Invazive:

-karcinoma duktale invazive
-karcinoma lobulare invazive
-karcinoma medulare
-karcinoma kolloide
-karcinoma tubulare

  • Karcinoma  joinvazive

Ka dy lloje të karcinomës joinvazive të gjirit:
I.        DCSI
II.        LCSI

Studimet kanë treguar se të dy format zakonisht rrrjedhin nga njësia lobulare e duktusit fundor.
DCSI ka prirje që të mbushë, të shtrëmbëroj dhe të shpalosë lobularet e prekura.
LCSI zakonisht përhapet por nuk alteron arkitekturën ekzistuese lobulare
Të dy janë të kufizuara nga membrana bazale dhe nuk invalidojnë në stromë apo kanale limfovaskulare.

  • Karcinoma in situ duktale-DCIS

Ka paraqitje shum të hershme histologjike. Paraqitja bërthamore ka prirje të jetë uniforme ( shkalla e ulët bërthamore) në pleomorfike ( shkalla e lartë bërthamore).
Klacifikmet shpeshë shoqerohen me DCIS  si rezultat I mbeturinave nekrofike të kalcifikuara ose të  materialit sekretor. Incinca e DCIS rritet në mënyre të theksuar nga më pak se 5% t kancerëve të gjirit të popullatat e padepistuara në 40% në ato të depistuara përmes mamografisë kryesisht për shkak të zbulimit të kalcifikimit
Aktualisht DCIS vetëm në rastet e ralla paraqiten si një masë e palpueshme ose sekrecioneve nga thithka. Së paku 1/3 e grave me zona të vogla të DCIS të pa trajtuar me shkallë të ulët bërthamore do të zhvillojnë në disa raste karcinomë invasive. Kur zhvillohet karcinoma invazive zakonisht I përket të njëjtit gji dhe kuadrat sikur DCIS I hershëm. Strategjitë aktuale të trajtimit përpiqen që të çrrënjosin DCIS përmes kirurgjisë dhe rrezatimit.

  • Karcinoma in situ lobulare – LCIS

LCIS-ngjashëm me de DCIS me shkallë të ulët bërthamore dhe në dallim DCIS me shkallë më të lartë bërthamore ka një paraitje uniforme.Qelizat janë monomorfike me bërthama të lëmuara e të rrumbullkëta dhe shfaqen në grupe të bashkuara në mënyrë të shkriftë në duktuse dhe lobule.Afërsishtë 1/3 e grave me LCIS zhvillojnë karcinomë invazive.Në dallim nga DCIS karcinomat invazive pasuese rrjedhin në cilindogji me DCIS karcinomat invazive pasuese.Rreth 1/3 e këtyre kancerëve do të jetë e tipit lobular,por shumica nuk jane të një tipi të vecantë. Pra LCIS është si shënjues I rrezikut të rritur për zhvillimin e kancerit të gjirit , në secilin gji ashtu edhe si prekusor i drejtpërdrejtë të disakancerëve.

  • Karcinoma invazive

Karcinoma invazive (infiltruese)-morfologjia e nentipeve te karcinomave paraqitet e para, dhe pastaj ndiqet nga karakteristikat klinike. Karcinoma Duktale Invazive eshte nje term I perdorur per per te gjitha karcinomat qe nuk mund te nen klasifilohen ne nje nga tipet e vecanta te pershkruara me poshte dhe uk tregon qe  tumori rrjedh nga sistemi duktal.sistemi duktal.• Karcimomat ” jo te nje tipi te vecante” ose jo te specifikuare jane sinonime per karcinomat duktale.• Shumica (70-80%)e kancerave takojne ketij gupi.ky lloj kanceri edhe i shoqeruar me DCIS,por LCIS eshte I pranishem ne raste te ralla. Pjesa me e madhe e karcinomave duktale japin pergjigje desmoplazike, e cila desmoplazike, e cila zevendeson yndyrnat normale te gjirit dhe formon nje mase te forte dhe formon nje mase te forte dhe te pa palpueshme. Paraqitja mikroskopike eshte mase heterogjene qe varion nga tumoret me formim të tubuleve të zhvilluara mirë dhe bërthama shkallë të ulët në tumore që përbëhen nga fletët e qelizave anaplazike.

  • Kancerat e përpunuar mund të shkaktojnë gropëzim të lëkurës, retraktim të thithkës ose fiksim për murintorakel. Rreth dy të tretat shprehin receptorë estrogjenik ose të progresteronit si dhe rrallë një e treta mbi shprehin HER 2/ NUE.
  • Karcinomat medulare

Karcinomat medulare është një nëntip I rrallë I karcinomës që përbën pak se 1% të rasteve. Këta kancerë përbehen nga fletët e qelizave të mëdha anaplazike me kufinj komprimintues mirë të kufizuar. Klinikusht ato mund të ngatërrohen me fibroaenomat.
Karcinomat medulare ose karcinoma e ngjashme modulare shfaqet me shpesh te gratë në moshë të madhe me mutacione të BRCA1 edhe pse shumica e grave me karcinom modulare nuk janë bartëse.

  • Karcinomat  koloide tubulare
  1. Karcinomat koloide (mucinoze) është gjithashtu një tip i rrallë. Qelizat tumorale prodhojnë sasi të madhe të mucinës jashteqelizore që disekton në stromën rrethuese.
  1. Karcinomat tubulare rrallë herë paraqiten si masë të palpueshme por përbëhen rreth 10% të karcinomave invazivë me të vogla se 1 cm, të gjetura në depistimin mamografik. Ato zakonisht prezantohen si ensitete të crregullta mamografikë. Metastazat e nyjeve limfatike janë të rralla dhe prognoza është e shkëlqyer. Këto karcinoma shprehin receptor hormonal.
  • Mënyrat për të zbuluar herët kancerin e gjirit
  • Vetë-kontroll mujor i gjirit
  • Kontroll i njeriut tek mjeku
  • Mamografia
  • Ekografia
  • Mamografia është një lloj radiografie e gjirit e cila e kap kancerin e gjirit në faza të hershme atëherë kur ndryshimet nuk mund të shihen me sy apo te preken me dorë. Mamografia mund ta dallojë kancerin e gjirit rreth dy vite përpara shfaqes së shenjave.
  • Mamografia mund të bëhet në cdo kohë por është mirë që femrat në moshën riprodhuese ta kryejnë mamografinë  në fund të periodave.  Mamografia nuk duhet të kryhet sidomos në  tre muajt e parë të barrës. Në periudhën e menopauzës kryet në cdo moment.
  • Arsyet për të bërë mamografinë janë të shumta, shumë lloje të kancerit të gjirit janë kapur në faza të hershme kur ka akoma shance për tu trajtuar me sukses. Sepse gati gjysma e kancereve të gjirit që arrijnë të kapen nga mamografia  janë akoma të vegjël dhe mund të hiqen lehtë pa hequr gjithë gjirin dhe pa lënë shenja.
  • Mamografia shpëton shumë jetë grash të cilat vdesin cdo vit nga kanceri I gjirit. Megjithatë jo të gjitha kanceret që kapen nga mamografia janë të kurueshme më teëpr se 95% e grave janë gjallë dhe mirë dhe për shumë vite mbas diagnostikimit të kancerit.
  • Ekografia

Ekografia është një metodë ekzaminimi me ultratinguj ose I quajtur ndryshe ekografi-EKO, nënkupton eksopzimin e një pjse të trupit ndaj frekuencave të larta të valëve zanore për të prodhuar më pas figurën apo pamjen të pjesëve të brëndshme të trupit. Egzaminimi me ultratinguj nuk përdorin rrezatim të jonizuar.
Qellimi kryesor i përcaktimit me ultratinguj të gjirit ka të bëj me përcaktimin e diagnotës së anormalitetit të gjirit. Imazhi I nxjerrë në ekografi mund të na ndihmoj për të përcaktuar nesë një anormalitet është I fortë apo masë e lëngshme e mbushur nga të dyja anët sëbashku.

  • EKO-n e gjirit duhet ta bëjnë gratë të cilat:
  1. Janë më të rriskuara për të pasur kancer të gjirit
  2. Janë të ekspozuar ngaj riskut në nivel të ndërmjetëm,  për shkaqe të historive familjare, personale me kancer të gjirit apo një biopsie paraprake që shfaq një rrezik anormal të gjirit:
  3. Kanë mbushje të gjirit me silikon dhe vetëm pak ind mumd të përfshihen në mamografi.
  4. Janë shtatzane apo nuk mund të ekspozohen ndaj rrezeve X ( e cila është e nevojshme për mamografinë)
  • Qëllimi I kontrolleve me anë të imazheve siç ëhstë ekografia apo mamografia kanë të bëjnë me kapjen dhe diagnostikimin e kancerëve para se ato të shfaqin shenjat e tyre. Kancerët e gjirit të egzaminuar gjatë kontrolleve me ekografi apo mamografi janë zakonisht të vogla dhe ende të kufizuara brenda gjirit, si dhe përmasat përhapura apo shtrirjes së sajë janë faktorët të rëndësishëm për të përcaktuar ecurinë e shëndeti për një grua me këtë sëmundje.

Të gjitha femrat e moshës 20-40 vjeç duhet të bëjnë një ekografi cdo 1-3 vjet. Nëse EKOgrafitë rrjesht dalin normal atëherë kjo duhet të vazhdojë kryerja e ekos në në periudhe cdo rreth 3 ose 5 vitesh.
Diagnostikimi I hershëm I kancerit shpëton mijëra jetë.

Hipertensioni Sekondar

Hipertensioni sekondar

hipertensioni sekondar

  • Përkufizim i përgjithshëm

Hipertensioni sekondar është rritja e TA që shkaktohet nga shkak i identifikueshëm dhe shpesh i korrektueshëm.
Vetëm 5-10 % e hipertensionit shkaktohen nga shkaqe sekondare.

Shkaqet e HTA sekondare

  1. Hipertensioni renovaskular
  2. Sëmundjet renale kronike
  3. Sëmundjet vaskulare
  4. Koartacioni i aortës
  5. Hyperaldosteronizmi primar
  6. Feokromocitoma
  7. Hyper dhe hypotipodizmi
  8. HTA e barrës

Medikamente dhe toksinat

  1. Alkoli
  2. Kokaina
  3. Ciklosporina eritropoetina
  4. Medikamentet adrenergjike

Hipertensioni renovaskular

  • Ky hipertensioni shkaktohet nga krompomentimi i arteries renale që furnizon veshkën
  • Rreth 65% e këtij hipertensioni është nga arterioskleroza e arteries renale dhe zakonisht shfaqet mbas moshës 50 vjec tek duhanpirësit, diabetikët, ata me sëmundje aterosklerotike.
  • Pjesa tjetër e pacientëve do të kenë displazi fibromuskulore dhe në përgjithësi jane të rinjtë prej moshës 20-50 vjec.

Hipertensioni renovaskular përkufizohet si rritja e presionit arterial për shkak të bllokimit të plotë ose të pjesshem të arterieve renale kryesore ose të degëve të tyre. Pervalenca varion nga 3-5 %

Shkaqet e stenozës së arteries renale

  • Atheroskleroza  60-70 %
  • Displazia fibromuskulare 30-40 %

Simtomat shenjat dhe diagnoza

HTA renovaskulare do të suspektohet kur :

  • HTA diastolike zhvillohet për herë të parë tek një pacient ne moshë <30 ose jo >se 50 vjec
  • Dhe kur gjendja e mëparshme e HTA papritmas përkeqësohet
  • Progresioni i shpejtë në drejtim të një HTA malinj brenda 6 muajve nga fillimi sugjeron për një HTA renovaskulare
  • Shfaqja e një IR pa shkak dhe me sendiment urinar normal mbas përdorimit të ACE inhibitorëve dhe ARB
  • Rreth gjysma e pacientëve me HTA renovaskulare (pacientët me sëmundje fibrotike )
  • Do të ketë një zhurmë abdominale në ekzaminimin fizik
  • Por fatkeqësisht dëgjohen rrallë tek pacientët me atherosklerozë
  • Zhurma që dëgjohet si në sistol dhe në diastoë është mjaft sugjestive për HTA renovaskulare se zhurma sistolike vetëm.

Hipertensioni renovaskulat karakterizohet nga :

  • Niveli i lartë i angiotenzinës II substancë vazovaskulare do të shkaktojë rezistencë periferike të lartë.
  • Dhe aldosteroni i cili mban natriumin dhe për pasojë dhe ujin do të shkaktojë një hedhje kardiake të lartë

Testet për konfirmimin e diagnozës

  1. Piolografia IV që tregon vonesë në kalimin e kontrastit
  2. Eko renale që evidenton një veshkë më të vogël se tjetra
  3. Doppler ultrasonografia është metoda jo invasive për të përcaktuar përcaktuar prezencën ose jo të sklerozës
  4. Angiografia rezonancë manjetike është metodë jo invazive me një sensitivitet 100 % dhe specificitet 70-90% krahasuar me arteriografinë për përcaktimin e stenozës të arteries renale
  5. Arteriografia përcakton vendin e dëmtimit dhe në se dëmtimi është në pjesën proksimale të arteries suspektohet për një arteriosklerozë të arteries renale ndërsa displazia fibromuskulare do të përfshijë pjesën distale të arteries
  6. Një tjetër test diagnostikues është testi me kaptopril. Ky test bazohet në faktin që një furnizim i pamjaftueshëm i veshkës do të aktivizojë sistemin reninë angiotenzinë aldosteron, ndërsa dhënia e një ACE inhibitori do të frenojë këtë sistem dhe do të reduktojë në mënyrë të menjëherëshme funksionin renal në veshkën ishemike.

Testet për konfirmimin e diagnozës

Ky test konsiderohet pozitiv

  • Në se ka vonesë ose kapje të ulur të radioizotopëve në veshkën stenozante krahasuar me veshkën e shëndoshë
  • Ky test nuk është i nevojshëm në se stenoza bilateriale është prezente

Trajtimi

Qëllimi i terapisë është:

  • Mbajtja e shifrave të tensionit brenda nornës
  • Prevenimin e sëmundjes renale

Terapia përfshin:

  • Terapinë medikale
  • Indikacioni për kirurgji ose angioplastikë përfshin një pamundësi për të kontrolluar shifrat e tensionit arterial gjatë një trajtimi medikal
  • Nevojën për të ruajtur funksionin renal
  • Efektet e padeshirueshme të terapisë medikamentoze
  • ACE inhibitorët janë mjaft efektiv në pacientët me stenozë unilaterale dhe duhen shmangur në se ekziston stenoza bilaterale ose veshke unike.
  • Një diuretik mund të kombinohet me një ACE
  • Për shkak të efekteve vazodilatatore në glomerul calciantagoniste janë të efektshme të përdoren në sterozëm e arteries renale dhe nuk kompromentojnë funksionin renal

Sëmundjet renale

  • Sëmundjet renale janë shkak i hipertensionit
  • 80% e pacientëve që vuajnë nga veshkat kanë hipertension
  • Dëmtimet renale ulin aftësinë e veshkave për të ekstraktuar kripën dhe ujin e tepërt
  • Pra rritja e volimit të gjakut do shkaktojë rritjen e hedhjes kardiake
  • Sëmundjet renale mund të rrisin dhe clirimin e rënies duke shkaktuar format reninë dipedente të hipertensionit
  • Pra dëmtimet renale progresive hiperparatiroidizmi
  • Përdorimi i eritropoetinëspërkeqëszon hipertensionin
  • Pra hipertensioni në sëmundjet renale  kronike ka shumë shkaktar në krijimin e tij duke e bërë shesh rezistent trajtimin e këtij hipertensioni

Trajtimi i HTA në SAK

  • Trajtimi i HTA veconërisht me ACE dhe ARB ndihmon jo vetëm në drejtim të stabilizimit të shifrave të tensionit arterial por ndihmojnë edhe për ulje e progresionit të sëmundjes renale kronike
  • Duhet monitorimi i kujdesshëm i azotemisë dhe kreatinemisë si dhe nivelet e kaliumit kur përdorim ACE  ose ARB sepse mund të shkaktoj një IRA ose hiperkalemi
  • Nëse trajtohet sic duhet hipertensioni dhe diabeti dy shkaktarët madhorë që cojnë në SRK mund të ulet mjaft incidenca e shfaqes së SRK
  • Në trajtimin e HTA në SRK përdorim të gjitha klasat e medikamenteve antihipertensive

Diagnoza

Shenjat kryesore madhore në vënien e  diagnozës janë :

  • Humbja e funksionit renal (që tregohet me rritjen e nivelit të kreatininës në serum dhe rënia e klirensit të kreatininës )
  • Anamnaeza
  • Në eko evidentohet veshka të zvogëluara
  • Anemia

Katekolaminat

Nivelet e rritura të katekolaminave luajnë një rol në:

  • Shkaktimin e hipertensionit të bluzave të bardha
  • Hipertensionin në pheokromocitomë
  • Stresi akut indukton clirimin e katekolaminave dhe shpesh kontribon në HTA pre dhe post operatorë
  • Gjatë stresit clirohet noepinefrina nga nervat simpatik dhe veprimi i neropinefrinës në vaza shkakton rritjen e rezistencës periferike dhe në zemër rritjen e debitit kardiak dy mekanizmat keto që shkaktojnë hipertension.
  • Vec kësaj medulla adrenale sekreton më tepër katekolamina (epinephrinë dhe neropinefrinë ).

Aktivizimi i sistemit nervor simpatik rrit:

  • Qarkullimin e angiotenzinës 2 (e cila rrit rezistencën periferike )
  • Aldosteronin (i cili mban NA dhe ulin pra kemi rritje të debitit kardiak )
  • Vasopresinës e cila mban ulin dhe kemi për pasojë debitin kardiak të rritur
  • Përfundimi final i tyre është shkaktimi i HTA

Sleep apnea (apnea e gjumit )
Sleep apnea është një çrregullim në të cilën njerëzit ndërpresin në mënyrë të menjëhershme frymëmarrjen për një periudhe të vogël të kohës ( 10-30 sekonda ) gjatë gjumit të tyre.

Të dhënat klinike :

  • Gërhitja
  • Përgjumësia gjatë ditës
  • Obeziteti
  • Obstruksione në rrugët e frymemarrjes
  • Crregullime të sistemit nervor qendror

Këta individë kanë një incidencë të lartë për hipertension.

Mekanizmat e këtij hipertensioni mund të jenë të lidhur me aktivizimin e simpatikut dhe ndryshimet hormonale që shoqërohen me periudha apne të përsëritura të cilat shkaktojnë :

  • Hipoksi
  • Hiperkapni

Trajtimi i këtyre të sëmurëve bëhet nëpërmjet obstruksionit me kirurgji ose vendosjen e aparaturave të vecanta gjatë natës

Hipertiroidizmi

Hormonet e tiroides të shtuara shkaktojnë :

  • Vazokonstruksion sistemik
  • Rritje të volumit të gjakut
  • Rritje të aktivitetit kardiak

Të gjitha këto mund të shkaktojnë hipertension.

Hipotiroidizmi
Është më pak i qartë për disa pacientë me hipotiroidizëm zhvillojnë hipertension, por mund të jetë e lidhur me rënien e metabolizmit indor dhe për pasojë dhe reduktimin e clirimit të metabolitëve vazodilator, në këtë mënyrë do të shkaktohet rritje të rezistencës vaskulare sistemike.

Shenjat klinike në rastet e hipertirozës:

  • TSH i latrë
  • Intolerancë e nxehtësisë
  • Humbje në peshë
  • Palpitacione
  • Hipertension sistolik (rritje të hedhje kardiake )
  • Ekzoftalmus
  • Tremor
  • Tikikardi

Shenjat klinike për hipotirozës:

  • TSH i ulur
  • Lodhje
  • Rënie e flokëve
  • Hipertension diastolik ( për shkak të rënies të hedhjes kardiake me një rritje të tonusit vaskular në mënyrë kompensatore )
  • Lodhje muskulare

Hiperparatiroidizmi
Hiperparatiroidizmi primar apo sekondar është një shkak potencial reversibël i hipertensionit. Megjithëse vetëm 30-40% e pacientëve me hiperparatiroidizëm kanë HTA dhe paparatireidektomia nuk është e sigurt që zgjidh HTA në pacientët më këtë crregullim. Është e qartë se hiperparatiroidizmi shkakton HTA. Hiperkalcemia shkakton dëmtime renale (nefrolitizë apo nefrokalcinozë dhe HTA ndoshta i atribohet dëmtimeve renale ).
Rritja e niveleve të CA mund të ketë një veprim vazokonstriktor direkt mbi vazat. Megjithatë në disa raste HTA zhduket kur hiperkalcemia normalizohet. Sistemet epidemiologjike sugjerojnë që një CA i marrë në doza të larta ulet TA, për më tepër dihet që CA bllokuesit ulin TA.

Hiperkalcemia. Të dhënat që konfirmojnë diagnozën

  • Nivelet e CA
  • Nivelet e hormoneve të paratiroides
  • Gurët në veshka
  • Osteoporoza
  • Depresioni
  • Përgjumësia
  •  lodhje muskulore

Koartacioni i aortës
Koartacioni i aortës ose ngushtim i istmusit të aortës pikërisht nën origjinën e arterien subkavia të majtë, zakonisht në nivelin ku kanali arterial bashkohet me aortën deshedente është një difekt kongjenital që pengon rrjedhje aortale. Ky defekt shkakton:

  • Rritjen e tensionit proksimalisht koartacionit për pasojë ka diferenca te rendësishme të pulsit dhe të presionit arterial midis anësive të sipërme dhe të poshtme

Sistemi reninë angitenzinë është i aktivizuar për shkak të uljes të fluksit të gjakut në veshka. Kjo do të shoqërohet me rritjen e volimit të gjakut dhe rritjen e HTA.

Të dhënat që mbështësin diagnozën

  • Mosha e re e pacientit
  • HTA në ekstremitetet e sipërme
  • Kurse në ato të poshtmet
  • Vërehen dobësim ose mungesë pulsi në arterien femorale
  • HTA është kryesisht diastolike

Në ekzaminimin fizik vërehen:

  • Pulsacione të arterieve të mëdha subkavie në dy gropat supraventikulare
  • Mund të pulpohen vazat kolaterale në muskujt e shpinës dhe të nënsqetullës
  • Të dhënat radiologjike konfirmojnë diagnozën
  • Konturi jo normal i harkut të aortës me një dembëzim në vendin e koartacionit
  • Uzurat e brinjëve të cilat shkaktohen nga arteriet kolaterale të mëdha që gryejnë buzën inferiore të brinjëve zakonisht midis 3-8
  • Një zmadhim i VM mund të evitohet
  • Eko e zemrës evidenton HVM
  • Rezonanca manjetike jep vlerësim efektiv për koartacio

Trajtimi

  • Kirurgjikal i cili duhet të kryhet midis moshës 4-5 vjec
  • Dilatacioni me ballon preferohet në pacientë me koartacion rekurent pas korrigjimit si dhe ata që janë me risk të lartë mbas korrigjimit të parë kirurgjikal fëmijët <2 vjec
  • Vendosja e stendit pakëson
  1. Rrezikun e rrepturës
  2. Aneurizmën

Përdorimi i kontraceptivëve oral

Preparatet që përmbajnë estrogen (kontraceptivët) nxisin në hepar sintezën e lëndës bazë të reninës, angiotenzinogjenit I cili nga ana e tij ndihmon në prodhimin e angiotenzinës 2 si dhe të aldosteronizmit sekondar. Gratë që marrin kontraceptivë i kanë të rritura nivelet e angiotenzinës 2 dhe të aldosteronit, pra të HTA. Megjithatë vetëm 5% e grave kanë HTA >140/90mmHg. Tensioni arterial normalizohet me ndërprerjen e medikamentit.

Pse të gjitha gratë nuk zhvillojnë HTA kur marrin kontraceptivë ngelet I paqartë, por kjo mund të krtë lidhje me:

  • Rritjen e ndjeshmërisë që kanë enët e gjakut ndaj angiotenzinës 2
  • Praninë e ndonjë sëmundje renale të lehtë
  • Faktor familjar më shumë se ½ e pjestarëve të familjes janë me HTA
  • obezitetin

Hipertensioni Arterial

Hipertensioni arterial

hipertensioni arterial

Definicioni
Hipertension arterial përcaktohet rritja e presionit të gjakut permbi vlerat që konsiderohen normale.
Një person konsiderohet hipertonik, ateherë kur presioni arterial është më I madh se 140 mmHg / 90 mmHg.

Fiziologjia e TA
Presioni arterial shpreh  forcën elastike që aplikohet mbi përmbajtjen e gjakut nga muret e arteries.
Qellimi i presionit arterial është të shtyjë gjakun dhe përbërësit e tij (eritrocitet etj…)ne të gjithë organizmin, për të oksigjenuar organet dhe indet e ndryshme të tij. Sa më shumë enët e gjakut lergohen nga zemra, aq më I ulët është presioni arterial. Ky ngadalësim i fluksit të gjakut, lejon depërtimin e oksigjenit nëpër inde.

Faktorët që përcaktojnë TA

Presioni arterial ndryshon:

  1. Sipas vendin ku matet tensioni: sa me afër zemrës të jetë ena ku matet aq më i lartë është presin arterial. Pra, presioni më i madh dhe i saktë është ai i aortës. Presioni i matur në nivel të krahëve është i afërt me atë të aortës.
  2. Sipas ritmit ditor : ai është më i lartë gjatë ditës, kur kryhet aktiviteti fizik, se sa gjatë natës. Ai varion gjithashtu në funksion të emocioneve, gjendjes psikike, etj.
  3. Sipas moshës : ai është më I lartë me rritjen e moshës.
  4. Sipas sezonit : ai është mi i ulët në verë se sa në dimër.

Presioni arterial i përgjigjet rregullit të mëposhtëm : Presioni arterial është i barabartë me rezistencën e enës të gjakut shumëzuar debitin kardiak.
Rezistenca e enës së gjakut dëshmon për rigiditetin e murit të arteries. Ajo mund të rritet si pasojë e  trashjes së murit arterial, është në funksion të moshës.
Debiti kardiak përfaqëson sasinë e gjakut të hedhur nga zemra në cdo kontraksion të saj, kjo është afërsisht 5 litra në minutë. Ai shtohet kur shtohet frekuenca kardiake.

Incidenca e hipertensionit arterial
Afërsisht 10% e popullsisë është e prekur nga hipertensioni. Meshkujt janë më të prekur se sa femrat para menopauzës. Kjo diferencë zhduket pas menopauzës.

Tensioni arterial

Tensioni arterial matet me mmHg. Ai përbëhet nga :

  • Tensioni sistolik:atëherë kur zemra kontraktohet dhe gjaku hidhet nga aorta për të perfuzionuar pjesën tjetër të trupit (presioni arterial maksimal)
  • Tensioni diastolik : që është tensioni arterial kur zemra nuk kontraktohet, është në diastol 9presioni arterial minimal).

Stadet e hipertensionit

Stadi 1 :

  • Sistolik : 140/159 mmHg
  • Diastolik : 90/99 mmHg

Stadi 2:

  • Sistolik : 160/179 mmHg
  • Diastolik : 100/109 mmHg

Stadi 3:

  • Sistolik : më i lartë se 180 mmHg
  • Diastolik : më i lartë se 110 mmHg

Si matet tensioni arterial

  1. Vendosja e një kateteri arterial. Kjo është metoda më e sigurtë, por ajo nuk mund te përdoret në kushte ambulatore.
  2. Matja e tensionit arterial me anë të manshetës. Matja kryhet në qetësi jashtë cdo sforcimi dhe stresi, ne një vend të qetë dhe pasi personi ka qendruar për 5 minuta në qetësi. Kjo është metoda më e përdorshme, që mund të kryhet edhe në kushte shtëpie.

Në pjesën e sipërme të krahut vendoset një manshetë me madhësi adapte në raport me krahun. Stetoskopi lejon të dëgjohen pulsimet kardiake dhe manometri për të vizualizuar vlerat e tensionit arterial. Fillimisht, mansheta komprimon arterien, aq sa gjaku të mos kalojë në të, pastaj ai shfryhet ngadalë. Kur dëgjohet gjaku të kalojë nëpër arterie, ky është presioni sistolik. Kur pulsimet kardiake nuk dëgjohen me, ai cast korrespondon me presion diastolik.

Shkaqet e hipertensionit arterial

Ka dy tipa të HTA :

a)     Hipertensioni esencial ose primar. Flitet për hipertensionin primar, kur nuk gjendet shkaku I vërtetë i sëmundjes. Ky është tipi më i shpeshtë i HTA (95% të rasteve ). Ky ka origjinë gjenetike.

b)    Hipertensioni sekondar: flitet për hipertension sekondar, kur ky është rezultat i një sëmundje ose crregullimi organik.

  • Mosha është një faktor i rendësishëm; sa më shumë plakemi aq më shumë arterie forcohen
  • Disa medikamente provokojnë hipertension anti-migrenozet, kortizoni, disa anti-inflamatorë, pilulat kontraceptive
  • Disa hormone të sekretuara nga surrenalët kanë një efekt hiprertensiv. Bëret fjalë për adrenalinën, kortizolin dhe aldosteronin.

Sëmundjet shoqëruese të hipertensionit

a)     Hiperkolesterolemia : një nivel i lartë i kolesterolit në gjak, në prezencë të hipertensionit, shton rriskun kardiovaskular
b)    Diabeti: po ashtu edhe niveli i lartë i glicemisë ka të njejtin efekt
c)     Duhani: të pish duhan në prani të hipertensionit rrit gjithashtu rrezikun kardiovaskular.

Cilat janë komplikacionet e lidhura me hipertensionin arterial

Komplikacionet e hershme
a)     Rritjet akute të tensionit arterial. Në këtë rast tensioni është më i ulët se rastin e krizës hipertensive akute. Shenjat janë:gjak nga hundët, marrje mendsh, dhimbje koke, shtrëngim ne gjoks. Trajtimi i këtyre hipertensionevektyhet në kushte spitalore nëpërmjet administrimit intravenoztë antihipertensivëvedhe diuretikëve.
b)    Hipertensioni arterial shumë i rëndë. Kriza hipertensive është rreziku kryesor. Tensioni arterial sistolik mund të arrijë mbi 250 mmHg dhe ai diastolik mbi 130 mmHg. Shenjat e saj janë konvulsionet, dhimbje të forta koke, të vjella, humbje të vetëdijes deri në koma, hemorragji cerebrale masive. Edema pulmonare akute është rreziku i dytë më i shpeshtë.

Komplikacionat e vonshme

  • Aksidenti vaskular cerebral. Është komplikacioni kryesor i hipertensionit arterial.
  • Komplikacione kardiake. Për të suportuar presionet e larta të gjakut, arteriet bëhen rigide. Në këtë mënyrë zemra, është e detyruar të punojë më shumë per të pompuar gjakun, në këtë mënyrë ajo hipertrofizohet dhe muret e saj trashen. Nje zemër e hipertrofizuar është shumë e rrezikuar të pësojë infarkt të miokardit dhe crregullime të ritmit kardiak.
  • Insuficincë renale. Një person është shumë i rrëzikuar të pësojë një insuficincë renale.

Ekzaminime komplementare

  1. Gjak : kreatinina, kalemia, glicemia, kolesteroli, trigliceridet, uricemia.
  2. Urinë : proteinuria, hematuria.
  3. ECG : kërkimi i hipertrofisë së ventrikulit të majtë.
  4. Ekografia kardiake
  5. Fundus okuli

Evolicioni i HTA

  • drejt insuficiencës kardiake të majtë fillimisht dhe më pas totale
  • drejt insuficiencës renale kronike
  • edema akute pulmonare
  • aksidenti vaskular cerebral
  • diseksion të aortës
  • hipertension arterial malinj

trajtimi i HTA

  1. përpara se të merret vendimi për trajtimin e HTA, është e rendësishme të përjashtohen hipertensionet false: matjet jo të sakta, sindromi i bluzës së bardhë
  2. në një kohë të dytë, duhen eliminuar shkaqet e hipertensionit sekondar: marrja e medikamenteve hipertensive, alkolit, kokainës
  3. fillimi i një trajtimi jomedikamentoz duke ndjekur disa rregulla higjienodietetik: pakësimi i përdorimit të alkolit, të kripës (më pak se 5gr/ditë), renia në peshë. Këto masa të thjeshta, ndonjëherë mund të evitojnë marrjen e medikamenteve ose të ulin dozën e tyre. Po ashtu duhen patur parasysh duhani, klesteroli dhe diabeti, që janë faktorë rreziku kardiovaskular.

Trajtimi medikamentoz
Në funksion të faktorëve të riskut dhe dëmtimi të organeve, përcaktohen në se është i nevojshëm trajtimi me medikamente.

Faktorët e riskut

  • duhani
  • niveli i kolesterolit shumë i lartë
  • diabeti
  • mosha >60 vjec
  • seksi (meshkujt, femrat pas menopauzës )
  • trashëgimi për sëmundjet kardiovaskulare

Prekja e organeve

  • Prekja kardiake
  • Aksidenti vaskular cerebral
  • Prekje arteriale

Trajtimi medikamentoz
Ky trajtim përbëhet nga disa klasa medikamentesh. Ato ulin mesatarisht tensionin diastolik nga 5 në 10 mmHg dhe atë sistolik nga 15 në 20 mmHg.
Zgjedhja e medikamentit bazohet në: moshën, sëmundjet shoqëruese dhe nga toleranca ndaj atij medikamenti. Dhe në të vërtetë bëhet fjalë për medikamente që përdoren për një kohë të gjatë, pra duhet të tolerohen mire.
Hipertensivët veprojnë qoftë duke ulur rezistencën arteriale, qoftë duke pakësuar debitin e gjakut në arterie.

Medikamentet që ulun debitin e gjakut

  • Beta – bllokuesit. Ato veprojnë duke ulur frekuencën kardiake, duke pakësuar kështu debitin kardiak. Këto janë medikamente shume efikase që kanë njëkohësisht një efekt kardioprotektor.
  • Beta – bllokuesit kryesor jane atenolol, propranolol, metoprolol.

Medikamentet që dilatojnë arterien (me qëllim uljen e rezistencës )

  • Antagonistët e kalciumit, ato veprojnë direkt në muskujt e arterieve. Kalci – bllokuesit kresor nifedipina, diltiazem, verapamil, nicardipinë.

Inhibitorët e enzimës së konversionit
Këto medikamente frenojnë prodhimin e angiotenzinës (enzimë kjo që shkakton kontraktim të arterieve ) nga veshkat. Medikamentet kresore:captropil, enalapril.

Alfa – bllokuesit
Këto medikamente bllokojnë fiksimin e adrenalinës në receptorët alfa, gjë që ndalojnë këtë hormon (adrenalinën) të jape kontraksion të arterieve. Alfa – bllokuesit ktesor janë :prazosinë, urapidil.

Diuretikët
Medikamentet diuretike favorizojnë eliminimin e kripës dhe ujit. Ato shpesh jepen në mëngjes. Diuretikët kryesorë janë : lasiks, hidroklortizid

Medikamentet me veprim cerebral
Anti-hipertensivët cerebral veprojnë direkt në zonën e trurit që rregullojnë TA. Medikamentet kryesore janë : clonidinë, metildopa.

Kriza hipertensive
Kriza hipertensive është një urgjencë,që rritjes brutale të vlerave të tensionit arterial i bashkohen crregullime të tjera organike, duke kërcënuar prognozën vitale. TA sistolik : >210. TA diastolik : > 120.
HTA malinj : HTA e rëndë + komplikacione (insuficencë renale dhe kardiake, hemorragji në fund të syrit )

Klinika

  • Dhimbje koke, marrje mendsh (sidomos në pjesën e dytë të nates )
  • Mauzë, të vjëlla
  • Crregullime të degjimit
  • Crregullime të pamjes
  • Hemorragji gingivale, epistaksis
  • Lodhje, dobësi trupore, crregullime të koshiencës
  • Kriza epileptike

Shenjat kardiake :

  1. Angor
  2. Infarkt miokardi
  3. Dispne
  4. Edemë pulmonare

Trajtimi në urgjencë i krizës hipertensive

  • Kalci-bllokues:
  1. Adalat (nga goja, vepron për 1-2 orë)
  2. Nicardinë 1-5 mg/h IV (vepron për 5-10 min)
  • Diuretikë:
  1. Lasiks 40-60 mg IV

Tek hipertonikët e njohur,ulje progresive e TA deri në :

  • TA sidtolik : 175
  • TAdiastolik : 105

Tek një person normal, ulje progresive e TA deri në

  • TA sistolik : 150
  • TA diastolik : 95

Konkluzion
Tensioni arterial është një faktor rreziku shumë i rëndësishëm dhe shumë i shpeshtë.
Është e nevojshme, që duke filluar nga mosha pesëdhjetë vjecare, të kryhen kontrolle të rregullta, me qëllim të zbulojë një hipertension që më pas ta trajtoj dhe të evitojë pasojat e tij që mund të jenë të rënda.

PARANDALIMI, JA FJALA KYC PËR HIPERTENSIONIN ARTERIAL !

Asma (asthma bronkiale)

Asma ( asthma bronkiale)

asma

Asma përkufizohet si një sëmundje kronike pulmonare që karakterizohet nga inflamancioni i rrugëve të frymëmarrjes si pasojë e një reagimi të pemës trankiobronkiale ndaj stimujve të ndryshëm.

Kjo manifestohet psikologjikisht me ngushtimin e kalimit të ajrit në pemën pulmonare e cila mund të kalojë spontanisht ose nga terapia e përdorur dhe manifestohet klinikisht me:

  1. Dispne paroksistike;
  2. Kollë;
  3. Respiraion vershellues.

Shkaqet e asmës ngelen shpesh të panjohura por është një sëmundje që influencohet nga faktor ambiental. Eksopozimi ndaj alergjeneve indor si insekteve të ndryshme si kafshë shtëpiake, kërpudhave të ndryshme janë faktor risku për ndotjen e ambientit të jashtëm dhe acarimin e pemës trakeobronkiale.
Obesiteti shoqerohet me një incidencë të madhe për asmën bronkiale.
Disa agjentë infeksioze si disa viruse gjendje të tilla si refluksi gastroezofagal dhe ekspozimi ndaj gazeve dhe tymrave mund të shkaktojnë  bronkospazma akute bile edhe në pacient pa asma bronkiale.
Asma bronkiale ndodh në të gjitha moshat por predominon në moshat e vogla.

Eksistojnë dy tipe të asmës:

  • alergjike;
  • idiosynkratike;

Asma alergjike shoqërohet shpesh me histori familjare apo personale për sëmundje alergjike si:

  • rhitnitis;
  • urtikarie;
  • ekzema;
  • me reaksione kutan pozitiv.

Pacientët  të cilët nuk prezantojnë histori familiare për alergji kanë teste negative të lekurës nuk kanë IgE të larta manifestojnë tipin e asmës idiosynkratike.
Në përgjithsi asma që zhvillohet në moshë të vogël ka tendenca të jetë me komponentë alergjik ndërsa ajo që zhvillohet në moshët e mëvonshme ka tendencë të jetë me komponent jo alergikë ose të ketë etilogji mikse.

Patogjeneza
Inflamacioni i bronkeve është mekanizmi kryesor patogjenik përgjegjës për asmën.
Në pacietët me asmën bronkiale në murin e bronkut grumbullohen nje numër i madh qelizash inflamatore.
Ndërsa epiteliumi i bronkeve infiltrohet nga euzinofilet qeliza mastocite limfocitet T.

Të gjitha këto qeliza prodhojnë mediator të shumë të cilët shkaktojnë ndryshime të rëndësishëm në pemën bronkiale që karakterizohet:

  1. Hipërplazi dhe hipërtrofitë muskulaturës të lëmuar;
  2. Edeme të bronkut;
  3. Rritje të depozitimeve të përbëesve të indit lidhor.

Më vonë shkaktohet jo vetëm trashje të murit të bronkut por edhe ngushtim limenit të tij të shoqëruar me vështirësi të aktit të frymëmarrjes

Diagnoza

Triada kryesore:

  1. Vështirësia në frymëmarrje;
  2. Dispne kronike;
  3. Kollë kronike.

Asma është një sëmundje episodike me acarime akute si dhe me periudha të qeta jashtë simptomave.
Zakonisht ataket janë të shkurtra me minuta deri në orë dhe mbas atakut pacieti dukët se është i shëruar komplet.
Megjithatë ka pacietë që manifestojnë disa shkallë të obstruksionit në ditë.
Kjo njihet me emrin si status asthmatik, krizat shfaqen zakonisht natën.

Të sëmurët kanë shpesh:

  1. Takipne;
  2. Tatikardi;
  3. Hypertension sistolik të moderuar.

Mushkëritë janë mjaft të tendosura me një diameter anteriposterior të rritur, në se kriza zgjat shumë dhe është shumë e rëndë.
Muskujt ndihmës respiratorë tkurren në mënyrë të dukshme dhe zhvillohet pulsi paradoksal.

Mbarimi i krizës shoqërohet:

  • me kollë;
  • me nxjerrjen e gëlbazës të trashë, viskoze.

Embolia pulmonare
Episode të përsëritura të  dispense në qetësi të dhëna për burimin e embolave hemoptizia.

  • Dhimbja e kraharorit;
  • Takikardia;
  • Takipne.

Në rastet e bronkitit kronik .
Të dhëna anamnestike të ndihmojnë sepse këta pacientë kanë një kollë mbi tre muaj ndërsa në rastet e emfizemës të mushkërisë, dispnea.
Shfaqet gradualisht, shfaqet në sforcime fizike she në stade të avancuara shoqerohet dekompesim kardiak.

Në pneumonite parenkimale

  • Shfaqet në sforcime të lehta, dispnea;
  • Kollë e thatë;
  • Rale krepitante në inspirim në bazat e mushkërisë;
  • Temperaturë;
  • Anoreksi;
  • Rënie në peshë.

Elementë që konfirmojnë diagnozën:

  • Ekzaminimi i gëlbazës dhe prania e euzinofileve na ndihmojnë për diagnozën;
  • Reaksione kutane positive konfirmojnë praninë e alergjisë në shkaktimin e saj;
  • Radiografitë e mushkërive evidentojnë një zgjerim të kraharorit por kjo nuk ka vlerë diagnistikuese;
  • Diagnoza e asmës vlerësohet nga demostrimi i obstruksionit të pemës bronkiale të dhëna që merren nga spirometria.

Trajtimet me anë të medikamenteve
Trajtimi bazë mbështetet në kortizoniket në trajtë inhalacionesh .
Bronkodilatatorët përdoren për të kontrolluar simptomat.
Inhibitorët e leukotrinave janë tregues të efekshëm si terapi ndihmëse por nuk zëvendësojne kortikosteroidet.

Trajtimet me medikamente ndahen në dy grupe:

  • Medikamente të cilat frenojnë kontraktimin e muskulaturës së bronkeve;
  • Medikamente dhe agjentë të cilat prevenojnë ose ndryshojnë inflamacionin.

Medikamentet të cilat shkaktojnë dilatacion të rrugëve të frymëmarrjes ndërmjet stimlimit të receptorve beta adrenergjik janë:

  • Katekolaminat;
  • Resorkinolet;
  • aligeninat;

Katekolaminat si epinephrine isoproteneroli janë efektive vetëm kur japin inhalacion ose rruge parentale.
Inhalacioni është rruga e preferuar sepse lejon efekte maksimale bronkodilatatore dhe efekte anësore të pakta.

Gjatë trajtimit me këto preparate duhet të vëzhgohet:

  • Ritmi zemrës;
  • Si dhe tensioni arterial sepse kanë efekte të konsiderueshme kronotrop dhe inotrop pozitiv në zemër.;
  • Rezorzinat më të përdorshme janë metaproteneroli dhe terbutalina;

Saligenina më të pëedorshme është s albutamoli ka efekt beta stimulues të mirë dhe një kohëzgjatje të veprimit.
Prandaj mund të përdoren dhe në rrugë orale.

Në format kronike.
Përdoren kur mjekimi i mëparshëm nuk ka dhënë rezultat ose kur janë shtuar recidivat e krizave.
Për rastët akute duheet dhënë një dozë e hidrokortizolit  4mg/kg, të shoqeruar mbas disa orësh me një dozë 3mg/kg cdo 6 orë.

Duhet theksuar që efekti i kortizonikut nuk është i menjëhershëm prandaj duhet të jepen:

  • Bronkodilatatorë;
  • Mbas 24-72 orësh të kalohet në dhënien e kortizolit nga goja

Kohët e fundit po përdoren me sukses inhalacionet me kortizonik.

Preparatet më të përdorshme janë beklometazoni, budesonidi.

Këto preparate kontrollojnë:

  • Inflamacionin;
  • Lehtësojnë prevenimin long term të simptomave;
  • Reduktojnë nevojën për glukokortikoidet orale.