Sëmundja koronare e zemrës
• SAK është një nga shkaqet kryesore të mortalitetit në mbarë botën.
• 1.2 milion njerëz kalojnë infarkt miokardi ose kanë evente kardiovaskulare fatale.
• Në 2010 SAK ishte shkaku kryesor i mortalitetit duke lënë pas sëmundjet infektive.
Shkaqet e SAK
• Atheroskleroza
• Shkaqet jo atherosklerotike
Fizpatologjia e atherosklerozës
• Proces që fillon që në dekadat e para të jetës
• Faktorët që kontribojnë në fillimin e procesit atherosklerotik:
1. Akumulimi i lipoproteinave
2. Dëmtimet endoteliale
3. Inflamacioni
• Heret –pjesëzat e vogla të lipoproteinave, penetrojnë në endotelin vaskular ku oksidohen dhe grumbullohen në shtresën intime.
• Disfunksioni endotelial (hipertensioni, hiperkolesterolemia, obeziteti duhanpirja )
• Lipidet në shtresën intime stimulojnë adezimin duke u dhënë mundësi monociteve e makrofagëve të aderohen në intima dhe të krijojnë premisa për clirimin e citokinave si nga endoteli ashtu edhe nga shtresa muskulore.
• Monocitet në shtresën intimale të endoteliumit lidhen me lipoproteinat duke krijuar qelizat shkumoze që shënojnë fillimin e procesit atherosklerotik.
Difuzioni endotelial
1. Zvogëlimi i substancave vazodilatore ( acidi nitror, protaciklinat )
2. Agregim të trombociteve në murin vazal – Hiperplazi endoteliale
3. Formimi i pllakës atherosklerotike (kapsula fibrotike / bërthama e pasur me lipide )
Faktorët e riskut për zhvillimin e atheroskleroës
1. Mosha
2. Seksi
3. Histori familjare
4. Hiperlipidemia
5. Hipertensioni
6. Diabet mellitus
7. Sindroma metabolike
8. Obeziteti
9. Jeta sedentare
10. Alkoli
11. Duhani
Ndryshime sipas gjinisë
• Femrat manifestojnë SAK rreth 10 vjet më vonë se sa meshkujt
• Vdesin më shumë femra së sa meshkuj nga SAK
• Meshkujt pas moshës 55 vjec dhe tek femrat pas moshës 65 vjec.
Lipidet
1. Nivelet e rritura të LDL Chol
2. Nivel i ulët i HDL Chol
3. Trigliceridet e rritura
Faktorët e riskut për SAK
1. Hipertensioni arterial
2. Diabeti mellitus – shoqërohet edhe me praninë e faktorëve të tjerë të riskut si dislipidemi TG të larta, HDL Chol të ulët, HTA dhe obeziteti.
3. Pirja e duhanit shoqërohet me rritje të riskut për SAK, me 2 deri në 3 herë. Pacientët që e lënë duhanin, mbas 1-2 vjet, risku ulet me 50% për ngjarje kardiovaskulare.
4. Obeziteti > 30kg/m2
• Faktor risku i pavarur për SAK
• Obeziteti abdominal
5. Sedentarizmi
6. Alkoli
7. Faktorët e inflamacionit
Shkaqet e SAK
• Atheroskleroza
• Shkaqet jo-atherosklerotike
Shkaqet jo-atherosklerotike
1. Spasm (ngushtim )koronar
2. Embolat në rastin e një endokardi infektiv
3. Trombi mural në atriumin ose ventikulin e majtë
4. Protezat valvulare
5. Tumoret intrakardiale
6. Defektet e spetumit intraventikular
7. Traumat e kraharorit mund të shoqërohen me disekacion të arterieve koronare ose tromboza
8. Disekacion i arterieve koronare (gravidancë/sëmundjet e indit lidhor )
9. Arteriet mund të prekin edhe arteriet koronare (sifilizi, arteriti Takayasu, poliarteriti nodoz, lupusi eritematoz )
10. Tromboza spontane
11. Anomalitë koronariane kongjenital
12. Spazmat koronariane spontane
13. Droga sindroma X
Përfundimisht ishemia e miokardit manifestohet kur rriten kërkesat e miokardit për oksigjen dhe ekziston një disbalancë midis kërkesave të rritura për oksigjen nga miokardi dhe pamundësisë për ta plotësuar këtë kërkesë.
Patogjeneza e ishemisë të miokardit
• Disfunksioni endotelial
• Disekuilibër midis nevojave për O2 dhe pamundësisë për tia plotësuar këtë kërkesë
• Ishemia
Angina pectoris
• Aterosklerozë fikse – Mismach
• Vasokonstriksion koronar
• Instabiliteti i pllakës
Angina pectoris – klinikisht
1. Gjatë sforcimit fizik zakonisht ankohen për një dhimbje retrosternale, dhimbje e cila irradiohet në qafë, shpatull dhe krahun e majtë.
2. Shpesh manifeston dispne që mund të shoqërohet edhe me nauzea.
3. Koha e dhimbjes zgjat nga 3 deri në 10 minuta
4. Palpitacione
5. Shenja dhe simptoma të insuficencës kardiake
Ekzaminimet e nevojshme
1. Biomarker
2. Prova ushtrimore
3. Eko kardiake bidimensionale
4. Koronarografi
Vlerësimi i pacientit me angina
• dhimbje gjoksi me natyrë të paqartë – Prova ushtrimore
• klinikisht SIZ por pa ndryshime në EKG –provë eforti
• në pacientët më ndryshime sekondare në EKG (HVM, BDM, digoxinë )-Eko kardiake +shintigrafi nukleare.
• Koronarogrefia
Trajtimi medikamentoz i anginës stabël
• Modifikimin e faktorëvë të riskut dhe ndryshimin e stilit të jetës.
• Terapinë farmakologjike
• Revaskularizim
• Korrigjimi i shkaqeve sekondare
Kontrolli i faktorëve të riskut
• Kontrolli i hipertensionit
• Diabetit mellitus
• Hiperlipidemisë
• Ndalimi i duhanit
• Ndryshimin e dietës
Modifikimi i faktorëve të riskut
| LDL kol në pacientët me SAK | LDL < 70mg/dl |
| Pa SAK por me dy faktorë risku | LDL kol <130mg/dl |
| Pa SAK por edhe pa asnjë faktror risku | LDL kol >130mg/dl |
| Trigliceride të larta | TG më pak se 200mg/dl |
| Reduktimi i HDL | HDL më shumë se 40mg/dl |
| Hipertensioni | TAsistolik < 130mmHg |
| TAdiastolik <85mmHg | |
| Duhani | Ndalimi i pirjes të tij |
| Obeziteti | Më pas se 120% të peshës ideale të trupit për gjatësi |
| Jeta sedentare | 30-60 min aktivitet intensiv i moderuar |
Trajtimi medikamentoz
1. Terapi antiagregante, aspirini 80-325mg/clopidogrel 75mg/ditë
2. ACE inhibitorët /ARB
3. Beta-bllokuesit dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit
4. Nitratet
Nitratet
• Relaksojnë mm e lemuar vaskulare
• Dilatojnë arteriolat duke ulur rezistencat sistemike e për pasojë pasngarkesën
• Kanë efekt më të madh në sistemin venoz ku japin pellgëzim, ulje të kthimit venoz dhe ulje të parangarkesës, si pasojë ulen kërkesat e miokardit për oksigjen
• Rrisin fluksin koronar të gjakut përmes zgjerimit të arterieve koronare epikardiale dhe përmes enëve kolaterale.
B – bllokuesit
• Frenues kompetitivë të receptorëve beta të katekolaminave.
• Ulin Fc, TA dhe kontraktilitetin – ulin pra kërkesat për O2, kontrollojnë mirë simptomat anginoze, ulin mortalitetin dhe reinfarktin në ata me IM.
• Receptorët beta 1 mbizotërojnë në zemër (ndikojnë në Fc, kontraktilitet dhe në përcimin A-V ), bllokada e tyre jep efekte të dobishme kardiake.
• Receptorët beta 2 mbizotërojnë në mm e lëmuar bronkiale dhe vazave, bllokada e tyre jep bronkospazma dhe vazokonstriksion periferik ( efektet anësore të beta – bllokadës jo selektive ).
Ca – bllokuesit
• Ca luan rol kritik në tkurjen e mm lëmuar vaskular dhe në potencialet e veprimit në zemër.
• Ulin Fc
• Kontraktilitetin dhe japin vazodilatacion arterial periferik – pra ulin kërkesat për O2.
• Japin vazodolatacion koronar.
Ca – bllokuesit ndahen në tre grupe:
1. Dehidropiridinat ( nifedipina, amlodipina ) japin vazodilatacion pa efekte kardiake ( Fc, tkurrshmëri, përcim ) parësor por me takikardi reflektore prej vazodilatacionit.
2. Fenilalkilaminat ( verapamil ) ulin Fc, përcueshmërinë dhe komtraktilitetin me pak efekte në vazat periferike.
3. Benzodiazepinat (diltiazemi ) kanë efekte më të pakta se ta dy grupet e mësipërme.
Revaskularizimi
• Terapia nuk është e mjaftueshme
• Pacientët në grup rreziku të lartë
1. Revaskularizimin kirurgjikal – grafitin bypass
2. Angioplastikën perkutane transluminale.