Tag: Proteza valvulare

Sëmundja iskiemike e zemrës

Sëmundja iskiemike e zemrës

Sëmundja iskiemike e zemrës

Sëmundja koronare e zemrës

  • Epidemiologjia
  • Sëmundja koronare e zemrës akuzohet si një nga shkaqet kryesore të sot të mortalitetit të lartë sidomos në vendet e industrializuara
  • Pavarësisht përmisimit të metodave diagnostikuese sot shifrat janë alarmante 1,2 milion njerëz kalojnë infarkt miokardi ose kanë ngjarje kardiovaskulare fatale
  • Në vitin 2010 sëmundja koronare e zemrës do të jetë shkak kryesor për mortalitet duke lënë pas sëmundjet infektive

Patfiziologjia e atherosklerozës

  • Atheroskleroza është një proces që fillon që në dekadat e para të jetës

Proceset që kontribojnë në fillimin e procesit atherosklerotik

  1. Akumulimi i lipoproteinave
  2. Dëmtimet endoteliale
  3. Inflamacionin

Patfiziologjia e atherosklerozës

  • Në fazat e hershme të atherosklerozës pjesëzat e vogla të lipoproteinave penetrojnë në endoteliumin vaskular ku oksidohen dhe grumbullohen në shtresën intimale
  • Ky proces atherosklerotik përshpejtohet edhe nga endoteli idëmtuar nga
  1. Hipertensioni
  2. Hiperkolesterolemia
  3. Pirja e duhanit
  • Lipidet në shtresën intimale stimulojnë adezimin duke u dhënë mundësi monociteve,makrofagëve të aderohen në intima dhe të krijojnë premisa për clirimin e citokinave si nga endoteli ashtu edhe nga shtresa muskulore
  • Monocitet në shtresën intimale të endoteliumit lidhen me lipoproteinat duke krijuar qelizat shkumoze që shënojnë fillimin e procesit atherosklerotik
  • Dëmtimi i endoteliumit pasohet me uljen e prodhimit të substancave vazodilatatore nga endoteliumi si oksidi nitror prostaciklinat duke krijuar premisa për agregim të trombociteve në murin vazal
  • Pasojë përfundimtare e këtij procesi është formimi i pllakës athrosklerotike që përbëhet nga kapsula fibrotike dhe një bërthamë të pasur me lipide
  • Kur pllaka atherosklerotike është mbuluar me një kapsul fibrotike të trashë rreziku për rupture është më i pakët por pllaka mund të rritet gradualisht në madhësi duke përkeqësuar fluksin e gjakut në arteriet koronare

Faktorët e riskut për zhvillimin e atherosklerozës

Faktore të pamodifikueshëm Faktorët e riskut të modifikueshëm
Mosha Hiperlipidemia
Seksi mashkull Hipertensioni
Histori familjare për sëmundje të parakohshme Diabet mellirus
Sindroma metabolike
Obeziteti
Jeta sedentare
Marrja e alkolit

Faktorët e riskut për zhvillimin e atherosklerozës

  • Lipoproteina a
  • Hiperhomocisteinemia
  • Rritja e proteinës C-reaktive
  • Kalcifikimi arterial i evidentuar nga tomografia kompjuterike
  1. Prevalenca e sëmundjes koronare rritet me moshën dhe ka një predominim në meshkujt
  2. Është evidentuar që femrat manifestojnë SAK rreth 10 vjet më vonë sesa meshkujt
  3. Një individ që ka histori familjare për atherosklerozë të parakohshme ka predispozitë për të zhvilluar tek meshkujt pas moshës 55 vjec dhe në femrat pas moshës 65 vjec duke patur dhe faktore të tjerë të rriskut si mënyra e të ushqyerit, pirja e duhanit dhe predispozitën gjenetike.
  • Lipide luajnë një rol në procesin e atherosklerpzës dhe nivelet e rritura të LDL kol shoqërohen me një pëshpejtim të procesit atherosklerotik
  • Ndërsa HDL kol sherben si agjent mbrojtës dhe nivelet plazmatike të saj janë të lidhura invers me rriskun për sëmundje të arterieve koronare
  • Trigliceridet e rritura shpesh shoqërohen me nivele të reduktuara të HDL kol dhe janë faktor i pavarur SAK
  • Hipertensioni përkufizohet si TAs >140mmHg dhe tensioni arterial diastolik >90mmHg
  • Risku rritet me rritjen e shifrave të HTA dhe trajtimi i përshtatshëm i HTA e ul riskun për SAK
  • Diabet mellitus rrit si riskun për SAK ashtu edhe për mortalitet. Megjithëse diabeti ësgtë shkak për mortalitet është evidentuar që redukton riskun
  • Diabeti është një sëmundje që shoqërohet edhe me praninë e faktorëve të tjerë të riskut si dilipidemi si TG të lartë, HDL kol të ulët, HTA dhe obezitet
  • Pirja e duhanit ësgtë konsideruar që ndikon negativisht në profilin lipidik, faktorët e koagulimit dhe në funksionin trombocitar dhe gjithashtu është evidentuar që pirja e duhanit shoqërohet me rritje të rriskut për SAK me 2-3 herë më shumë se sa në popillatën që nuk e pi duhanin
  • Është evidentuar gjithashtu që pacientët që e lënë duhanin ulet risku mbas 1-2 vjet me rreth 50% për ngjarje kardiovaskulare
  • Obeziteti përcaktohet si rritje e indeksit të masës trupore >30kg/m2 dhe shresh shoqërohen me faktorë të tjerë të riskut si hipertension, dislipidemia ,intoleranca ndaj glukozës
  • Duhet nënvizuar që obeziteti është faktor risku i pavarur për SAK
  • Shpërndarja e shtresës dhjamore ka një risk të vecantë për SAK. Kështu është evidentuar që obeziteti abdominal është faktor risku në të dy sekset
  • Studimet e shumta kanë evidentuar një lidhje inverse midis aktivitetit fizik dhe SAK. Individët që bëjnë jetë sedentare janë më të prirur për të bërë SAK
  • Gjithashtu eshtë evidentuar që pirja e një gote alkol në ditë e ul riskun për SAK ,ndërsa konsumimi I tepërt i tij e rrit riskun për SAK
  • Nivelet e rritura të markuesve si lipoproteina a, homocisteina, proteina c-reaktive, kalcifikimet e arterieve koronare shoqërohen me një risk të lartë për SAK

Shkaqet jo atherosklerotike të iskemisë kardiake

Shkaqet më të shpeshta të iskemisë kardiake

  • Embolat në rastin e endokardit infektiv
  • Trombi mural në atriumin ose ventrikulin e majtë
  • Proteza valvulare
  • Tumoret intrakardiale
  • Difektet e septumit intraventikular mund të kompromentojnë fluksin koronarian duke shkaktuar iskemi ose infarkt miokardi
  • Traumat e kraharorit mund të shoqërohen me disekacion të arterieve koronare ose trombuza
  • Disekacioni i arterieve koronare që mund të ndodh në disa situata si në gravidancë ose në sëmundjet e indit lidhor si Marfan sindrome
  • Disa forma të arteritit mund të prekin edhe arteriet koronare si sifilizi, arteriti Takayasu, poliarteriti nodoz, lupusi eritematoz
  • Këto sindroma mund të shkaktojnë obstruksion, tromboza okluzion të arterieve koronare
  • Sëmundja Kauaski është një sëmundje e fëmijëve  qe mund të shkaktojë vaskulit koronarian me pasojë aneurizmën e arterieve karotide
  • Tromboza spontane në arteriet koronare mund të ndodhin në disa situata si: policitemia vera, koagulimi intravaskular i diseminuar, anemia drepanocitare, hemoglobinuria paroksistike nocturne
  • Anomalitë koronariane kongjenitale mund të shkaktojnë iskemi të miokardit
  • Spazmat koronariane spontane si angori vazospastik, prinzmetal me ose pa SAK mund të shkaktoj iskemi të miokardit ose më rrallë IM
  • Kokaina mund të shkaktojë SAK nëpërmjet disa mekanizmave si vazospazma, tromboza dhe atherosklerozës të përshpejtuar
  • 10-20% të pacientëve me angina pectoris klinikisht në koronarografi nuk manifestojnë koronare të bllokuara
  • Keta pacientë që përfshihen në sindromën X kanë sëmundja e vazave të vogla që karakterizohet me rezistencë të këtyrë vazave qe janë jo të dukshme në aniografi por mund të shkaktojnë reduktim të aftësive vazodilatore me pasojë shfaqen e angina pectoris

Përfundimisht iskemia e miokardit mund të shkaktohet ekziston një disbalancë midis kërkesave për oksigjen të rritura të miokardit dhe pamundësisë për të ja plotësuar këtë nevoje.

Patogjeneza e iskemisë të miokardit

  • Disfunksioni endotelial për shkak të atherosklerozës perkeqëson aftësite e arterieve koronare për tu dilatuar kur kërkesat per oksigjen rriten
  • Paaftësia e arteries koronare për tu dilatuar dhe rritja e fluksit koronarian gjatë periudhës që miokardi ka kërkesa të rritura për oksigjen shkakton një disekuilibër midis nevojave për oksigjen dhe pamundësisë për të plotësuar këtë kërkesë, me pasojë iskeminë dhe manifestimin klinik të anginës stabël
  • Iskemia shkakton një sërë ndryshimesh intraqelizore që pasohen nga reduktimi i kompliancës dhe kontraktilitetit që të con në një lëvizje jo normale të murit në zonën e prekur

Në EKG iskemia prezantohet

  • Me depresion të segmentit ST
  • Rritje të tij

Nëse iskemia e miokardit është tranzitore koha e disfunksionit mekanik mund të jetë e shkurtër dhe në të kundërtën iskemia e zgjatur mund të shkaktojë edhe IK.

Angina pectoris

  • Para shumë vitesh pacientët me anegina pectoris të qendrueshme kronike mendohej që nuk zhvillonin iskemi miokardiale për shkak të një rritje të përkohshme të kërkesave për oksigjen si rezultat i një sforcimi fizik ose një gjendje emocionale në një individ me SAK në një terren të një atheroskleroze fikse
  • Megjithatë disa pacientë me anginë stabël mund të manifestojnë iskemi të miokardit për shkak të vazokonstruksionit në vendin e atherosklerozës fikse
  • Kështu vazokonstriksioni koronarian i papërshtatshëm është demonstruar gjatë ekspozimit në të ftohtë në sforcimet fizike gjatë pirjes të duhanit
  • Në pacientët me anginë pectoris gjatë sforcimit fizik zakonisht ankohen për një dhimbje retrosternale dhimbje e cila iradiohet në qafë, shpatull, krahun e majtë
  • Shpesh pacientët manifestojnë edhe dispne që mund të shoqërohen edhe në nauze.
  • Koha e dhimbjes zgjat nga 3 deri në 10 minuta dhe është e ndryshme në pacient të ndryshëm.
  • Gjatë dhimbjes të gjoksit pacientët mund të prezantojnë rrahje me të shpeshta të zemrës, rritje të shifrave të tensionit arterial.
  • Në askultim ton i katërt është i pranishëm si rezultat i uljes së kompliancës së VM dhe një ton tranzitor i tretë është i pranishëm në se pacienti prezanton edhe disfunksion sistolik ventrikular.
  • Pacienti mund të manifestojë edhe kongjestioni pulmonar rale staze në të dy bazat.
  • Për të konfirmuar iskeminë miokardiale realizohet prova ushtrimore gjatë të cilës induktohet një dhimbje gjoksi spontane dhe në EKG prezantohet zakonisht një depresion i ST që reflekton iskeminë subendokardiale që zgjidhet disa minuta mbas qetësimit të dhimbjes.
  • Gjatë episodit të dhimbjes mund të ulet funksioni i ventikulit të majtë dhe mund të manifestohen edhe anomalitete në lëvizjen rajonale të murit në zonën e iskemisë. Këto anormalitete evidentohen me eko kardiake dy dimensionale.
  • Si edhe në EKG ky anormalitet mund të zgjidhet mbas qetësimit të dhimbjes ose mund të zgjas disa orë.

Vlerësimi i pacientëve me angina

  • Për pacientët të cilët kanë dhimbje gjoksi me natyrë të paqartë testi i efortit mund të sqaroj diognozën sepse evidenton iskeminë.
  • Gjithashtu në pacientët që manifestojnë klinikisht SIZ por nuk kanë ndryshime në EKG është e nevojshme ti nenshtrohen provës së efortit.
  • Në pacientët me abnormalitete në EKG si në rastin e HVM bllokun e degës së majtë në pacientët që marrin digoxinë segmenti ST mund të jetë i ulur.Në të tilla raste duhet që pacienti i nënshtrohet  përvec Ekos kardiake edhe shintigrafisë nukleare.

Trajtimi i anginës stabël me medikamente

  • Trajtimi i anginës përfshin modifikimin i faktorëve të riskut dhe ndryshimin e stilit të jetës për të ndaluar ose ngadalësuar progresin e SAK dhe trombozën.
  • Terapinë farmakologjike për të preventuar ose qetësuar anginën
  • Revaskularizimin për të përmirësuar simptomat ose prognozën ose të dyja së bashku
  • Në shtesë duhet të korrigjohen edhe anemia IKK SPOK hipertiroidizmi këta që precipitojnë ose përkeqësojnë anginën.
  • Kontrolli i hipertensionit
  • Diabetit mellitus
  • Hiperlipidemisë
  • Ndalimi i duhanit është i rëndësishëm në kontrollin e progresionit e sëmundjes në pacientët me atherosklerozë të koronareve
  • Pacientët duhet të instruktohen për ndryshimin e dietës

Modifikimi i faktorëve të riskut

Faktorët e riskut Qëllimi
Dislipidemia
LDL kol në pacientët me SAK LDL < 70mg/dl
Pa SAK por me dy faktorë risku LDL kol <130mg/dl
Pa SAK por edhe pa asnjë faktror risku LDL kol >130mg/dl
Trigliceride të larta TG më pak se 200mg/dl
Reduktimi i HDL HDL më shumë se 40mg/dl
Hipertensioni TAsistolik < 130mmHg
TAdiastolik <85mmHg
Duhani   Ndalimi i pirjes të tij
Obeziteti Më pas se 120% të peshës ideale të trupit për gjatësi
Jeta sedentare 30-60 min aktivitet intensiv i moderuar

Trajtimi i anginës stabël me medikamente

  • Të gjithë pacientët që njihen për SAK duhet të trajtohen me terapi antiagregante aspirinë 81-325 ose  clopidogel 75mg në ditë për pacientët që manifestojnë alergji ndaj aspirinës
  • ACE inhibitorët duhet tu jepen në pacientët me SAK të cilët kanë edhe diabet mellitus ose disfunksion sistolik të të ventrikulittë majtë
  • Megjithëse aktiviteti fizik është i kufizuar, ai duhet të inkurajohet. Nuk këshillohen ushtrimet izometrike të tilla si ngritja e peshave dhe aktivitetet me intensitet të lartë sidomos në të ftohtë.
  • Meqënëse nga ana fizpatologjike angina e qendrueshme është rrjedhojë e disbalancës mes kërkesës dhe ofertës edhe terapia drejtohet drejt korrigjimit të kësaj disbalance ose duke ulur kërkesat e miokardit për oksigjen, ose duke rritur furnizimin me oksigjen të miokardit ose të dyja së bashku

Ketu përmendim nitratet, beta bllokuesit dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit të kombinuara në terapi nëse monoterapia nuk është e efektshme.