Tag: Sëmundjet vaskulare

Hipertensioni Sekondar

Hipertensioni sekondar

hipertensioni sekondar

  • Përkufizim i përgjithshëm

Hipertensioni sekondar është rritja e TA që shkaktohet nga shkak i identifikueshëm dhe shpesh i korrektueshëm.
Vetëm 5-10 % e hipertensionit shkaktohen nga shkaqe sekondare.

Shkaqet e HTA sekondare

  1. Hipertensioni renovaskular
  2. Sëmundjet renale kronike
  3. Sëmundjet vaskulare
  4. Koartacioni i aortës
  5. Hyperaldosteronizmi primar
  6. Feokromocitoma
  7. Hyper dhe hypotipodizmi
  8. HTA e barrës

Medikamente dhe toksinat

  1. Alkoli
  2. Kokaina
  3. Ciklosporina eritropoetina
  4. Medikamentet adrenergjike

Hipertensioni renovaskular

  • Ky hipertensioni shkaktohet nga krompomentimi i arteries renale që furnizon veshkën
  • Rreth 65% e këtij hipertensioni është nga arterioskleroza e arteries renale dhe zakonisht shfaqet mbas moshës 50 vjec tek duhanpirësit, diabetikët, ata me sëmundje aterosklerotike.
  • Pjesa tjetër e pacientëve do të kenë displazi fibromuskulore dhe në përgjithësi jane të rinjtë prej moshës 20-50 vjec.

Hipertensioni renovaskular përkufizohet si rritja e presionit arterial për shkak të bllokimit të plotë ose të pjesshem të arterieve renale kryesore ose të degëve të tyre. Pervalenca varion nga 3-5 %

Shkaqet e stenozës së arteries renale

  • Atheroskleroza  60-70 %
  • Displazia fibromuskulare 30-40 %

Simtomat shenjat dhe diagnoza

HTA renovaskulare do të suspektohet kur :

  • HTA diastolike zhvillohet për herë të parë tek një pacient ne moshë <30 ose jo >se 50 vjec
  • Dhe kur gjendja e mëparshme e HTA papritmas përkeqësohet
  • Progresioni i shpejtë në drejtim të një HTA malinj brenda 6 muajve nga fillimi sugjeron për një HTA renovaskulare
  • Shfaqja e një IR pa shkak dhe me sendiment urinar normal mbas përdorimit të ACE inhibitorëve dhe ARB
  • Rreth gjysma e pacientëve me HTA renovaskulare (pacientët me sëmundje fibrotike )
  • Do të ketë një zhurmë abdominale në ekzaminimin fizik
  • Por fatkeqësisht dëgjohen rrallë tek pacientët me atherosklerozë
  • Zhurma që dëgjohet si në sistol dhe në diastoë është mjaft sugjestive për HTA renovaskulare se zhurma sistolike vetëm.

Hipertensioni renovaskulat karakterizohet nga :

  • Niveli i lartë i angiotenzinës II substancë vazovaskulare do të shkaktojë rezistencë periferike të lartë.
  • Dhe aldosteroni i cili mban natriumin dhe për pasojë dhe ujin do të shkaktojë një hedhje kardiake të lartë

Testet për konfirmimin e diagnozës

  1. Piolografia IV që tregon vonesë në kalimin e kontrastit
  2. Eko renale që evidenton një veshkë më të vogël se tjetra
  3. Doppler ultrasonografia është metoda jo invasive për të përcaktuar përcaktuar prezencën ose jo të sklerozës
  4. Angiografia rezonancë manjetike është metodë jo invazive me një sensitivitet 100 % dhe specificitet 70-90% krahasuar me arteriografinë për përcaktimin e stenozës të arteries renale
  5. Arteriografia përcakton vendin e dëmtimit dhe në se dëmtimi është në pjesën proksimale të arteries suspektohet për një arteriosklerozë të arteries renale ndërsa displazia fibromuskulare do të përfshijë pjesën distale të arteries
  6. Një tjetër test diagnostikues është testi me kaptopril. Ky test bazohet në faktin që një furnizim i pamjaftueshëm i veshkës do të aktivizojë sistemin reninë angiotenzinë aldosteron, ndërsa dhënia e një ACE inhibitori do të frenojë këtë sistem dhe do të reduktojë në mënyrë të menjëherëshme funksionin renal në veshkën ishemike.

Testet për konfirmimin e diagnozës

Ky test konsiderohet pozitiv

  • Në se ka vonesë ose kapje të ulur të radioizotopëve në veshkën stenozante krahasuar me veshkën e shëndoshë
  • Ky test nuk është i nevojshëm në se stenoza bilateriale është prezente

Trajtimi

Qëllimi i terapisë është:

  • Mbajtja e shifrave të tensionit brenda nornës
  • Prevenimin e sëmundjes renale

Terapia përfshin:

  • Terapinë medikale
  • Indikacioni për kirurgji ose angioplastikë përfshin një pamundësi për të kontrolluar shifrat e tensionit arterial gjatë një trajtimi medikal
  • Nevojën për të ruajtur funksionin renal
  • Efektet e padeshirueshme të terapisë medikamentoze
  • ACE inhibitorët janë mjaft efektiv në pacientët me stenozë unilaterale dhe duhen shmangur në se ekziston stenoza bilaterale ose veshke unike.
  • Një diuretik mund të kombinohet me një ACE
  • Për shkak të efekteve vazodilatatore në glomerul calciantagoniste janë të efektshme të përdoren në sterozëm e arteries renale dhe nuk kompromentojnë funksionin renal

Sëmundjet renale

  • Sëmundjet renale janë shkak i hipertensionit
  • 80% e pacientëve që vuajnë nga veshkat kanë hipertension
  • Dëmtimet renale ulin aftësinë e veshkave për të ekstraktuar kripën dhe ujin e tepërt
  • Pra rritja e volimit të gjakut do shkaktojë rritjen e hedhjes kardiake
  • Sëmundjet renale mund të rrisin dhe clirimin e rënies duke shkaktuar format reninë dipedente të hipertensionit
  • Pra dëmtimet renale progresive hiperparatiroidizmi
  • Përdorimi i eritropoetinëspërkeqëszon hipertensionin
  • Pra hipertensioni në sëmundjet renale  kronike ka shumë shkaktar në krijimin e tij duke e bërë shesh rezistent trajtimin e këtij hipertensioni

Trajtimi i HTA në SAK

  • Trajtimi i HTA veconërisht me ACE dhe ARB ndihmon jo vetëm në drejtim të stabilizimit të shifrave të tensionit arterial por ndihmojnë edhe për ulje e progresionit të sëmundjes renale kronike
  • Duhet monitorimi i kujdesshëm i azotemisë dhe kreatinemisë si dhe nivelet e kaliumit kur përdorim ACE  ose ARB sepse mund të shkaktoj një IRA ose hiperkalemi
  • Nëse trajtohet sic duhet hipertensioni dhe diabeti dy shkaktarët madhorë që cojnë në SRK mund të ulet mjaft incidenca e shfaqes së SRK
  • Në trajtimin e HTA në SRK përdorim të gjitha klasat e medikamenteve antihipertensive

Diagnoza

Shenjat kryesore madhore në vënien e  diagnozës janë :

  • Humbja e funksionit renal (që tregohet me rritjen e nivelit të kreatininës në serum dhe rënia e klirensit të kreatininës )
  • Anamnaeza
  • Në eko evidentohet veshka të zvogëluara
  • Anemia

Katekolaminat

Nivelet e rritura të katekolaminave luajnë një rol në:

  • Shkaktimin e hipertensionit të bluzave të bardha
  • Hipertensionin në pheokromocitomë
  • Stresi akut indukton clirimin e katekolaminave dhe shpesh kontribon në HTA pre dhe post operatorë
  • Gjatë stresit clirohet noepinefrina nga nervat simpatik dhe veprimi i neropinefrinës në vaza shkakton rritjen e rezistencës periferike dhe në zemër rritjen e debitit kardiak dy mekanizmat keto që shkaktojnë hipertension.
  • Vec kësaj medulla adrenale sekreton më tepër katekolamina (epinephrinë dhe neropinefrinë ).

Aktivizimi i sistemit nervor simpatik rrit:

  • Qarkullimin e angiotenzinës 2 (e cila rrit rezistencën periferike )
  • Aldosteronin (i cili mban NA dhe ulin pra kemi rritje të debitit kardiak )
  • Vasopresinës e cila mban ulin dhe kemi për pasojë debitin kardiak të rritur
  • Përfundimi final i tyre është shkaktimi i HTA

Sleep apnea (apnea e gjumit )
Sleep apnea është një çrregullim në të cilën njerëzit ndërpresin në mënyrë të menjëhershme frymëmarrjen për një periudhe të vogël të kohës ( 10-30 sekonda ) gjatë gjumit të tyre.

Të dhënat klinike :

  • Gërhitja
  • Përgjumësia gjatë ditës
  • Obeziteti
  • Obstruksione në rrugët e frymemarrjes
  • Crregullime të sistemit nervor qendror

Këta individë kanë një incidencë të lartë për hipertension.

Mekanizmat e këtij hipertensioni mund të jenë të lidhur me aktivizimin e simpatikut dhe ndryshimet hormonale që shoqërohen me periudha apne të përsëritura të cilat shkaktojnë :

  • Hipoksi
  • Hiperkapni

Trajtimi i këtyre të sëmurëve bëhet nëpërmjet obstruksionit me kirurgji ose vendosjen e aparaturave të vecanta gjatë natës

Hipertiroidizmi

Hormonet e tiroides të shtuara shkaktojnë :

  • Vazokonstruksion sistemik
  • Rritje të volumit të gjakut
  • Rritje të aktivitetit kardiak

Të gjitha këto mund të shkaktojnë hipertension.

Hipotiroidizmi
Është më pak i qartë për disa pacientë me hipotiroidizëm zhvillojnë hipertension, por mund të jetë e lidhur me rënien e metabolizmit indor dhe për pasojë dhe reduktimin e clirimit të metabolitëve vazodilator, në këtë mënyrë do të shkaktohet rritje të rezistencës vaskulare sistemike.

Shenjat klinike në rastet e hipertirozës:

  • TSH i latrë
  • Intolerancë e nxehtësisë
  • Humbje në peshë
  • Palpitacione
  • Hipertension sistolik (rritje të hedhje kardiake )
  • Ekzoftalmus
  • Tremor
  • Tikikardi

Shenjat klinike për hipotirozës:

  • TSH i ulur
  • Lodhje
  • Rënie e flokëve
  • Hipertension diastolik ( për shkak të rënies të hedhjes kardiake me një rritje të tonusit vaskular në mënyrë kompensatore )
  • Lodhje muskulare

Hiperparatiroidizmi
Hiperparatiroidizmi primar apo sekondar është një shkak potencial reversibël i hipertensionit. Megjithëse vetëm 30-40% e pacientëve me hiperparatiroidizëm kanë HTA dhe paparatireidektomia nuk është e sigurt që zgjidh HTA në pacientët më këtë crregullim. Është e qartë se hiperparatiroidizmi shkakton HTA. Hiperkalcemia shkakton dëmtime renale (nefrolitizë apo nefrokalcinozë dhe HTA ndoshta i atribohet dëmtimeve renale ).
Rritja e niveleve të CA mund të ketë një veprim vazokonstriktor direkt mbi vazat. Megjithatë në disa raste HTA zhduket kur hiperkalcemia normalizohet. Sistemet epidemiologjike sugjerojnë që një CA i marrë në doza të larta ulet TA, për më tepër dihet që CA bllokuesit ulin TA.

Hiperkalcemia. Të dhënat që konfirmojnë diagnozën

  • Nivelet e CA
  • Nivelet e hormoneve të paratiroides
  • Gurët në veshka
  • Osteoporoza
  • Depresioni
  • Përgjumësia
  •  lodhje muskulore

Koartacioni i aortës
Koartacioni i aortës ose ngushtim i istmusit të aortës pikërisht nën origjinën e arterien subkavia të majtë, zakonisht në nivelin ku kanali arterial bashkohet me aortën deshedente është një difekt kongjenital që pengon rrjedhje aortale. Ky defekt shkakton:

  • Rritjen e tensionit proksimalisht koartacionit për pasojë ka diferenca te rendësishme të pulsit dhe të presionit arterial midis anësive të sipërme dhe të poshtme

Sistemi reninë angitenzinë është i aktivizuar për shkak të uljes të fluksit të gjakut në veshka. Kjo do të shoqërohet me rritjen e volimit të gjakut dhe rritjen e HTA.

Të dhënat që mbështësin diagnozën

  • Mosha e re e pacientit
  • HTA në ekstremitetet e sipërme
  • Kurse në ato të poshtmet
  • Vërehen dobësim ose mungesë pulsi në arterien femorale
  • HTA është kryesisht diastolike

Në ekzaminimin fizik vërehen:

  • Pulsacione të arterieve të mëdha subkavie në dy gropat supraventikulare
  • Mund të pulpohen vazat kolaterale në muskujt e shpinës dhe të nënsqetullës
  • Të dhënat radiologjike konfirmojnë diagnozën
  • Konturi jo normal i harkut të aortës me një dembëzim në vendin e koartacionit
  • Uzurat e brinjëve të cilat shkaktohen nga arteriet kolaterale të mëdha që gryejnë buzën inferiore të brinjëve zakonisht midis 3-8
  • Një zmadhim i VM mund të evitohet
  • Eko e zemrës evidenton HVM
  • Rezonanca manjetike jep vlerësim efektiv për koartacio

Trajtimi

  • Kirurgjikal i cili duhet të kryhet midis moshës 4-5 vjec
  • Dilatacioni me ballon preferohet në pacientë me koartacion rekurent pas korrigjimit si dhe ata që janë me risk të lartë mbas korrigjimit të parë kirurgjikal fëmijët <2 vjec
  • Vendosja e stendit pakëson
  1. Rrezikun e rrepturës
  2. Aneurizmën

Përdorimi i kontraceptivëve oral

Preparatet që përmbajnë estrogen (kontraceptivët) nxisin në hepar sintezën e lëndës bazë të reninës, angiotenzinogjenit I cili nga ana e tij ndihmon në prodhimin e angiotenzinës 2 si dhe të aldosteronizmit sekondar. Gratë që marrin kontraceptivë i kanë të rritura nivelet e angiotenzinës 2 dhe të aldosteronit, pra të HTA. Megjithatë vetëm 5% e grave kanë HTA >140/90mmHg. Tensioni arterial normalizohet me ndërprerjen e medikamentit.

Pse të gjitha gratë nuk zhvillojnë HTA kur marrin kontraceptivë ngelet I paqartë, por kjo mund të krtë lidhje me:

  • Rritjen e ndjeshmërisë që kanë enët e gjakut ndaj angiotenzinës 2
  • Praninë e ndonjë sëmundje renale të lehtë
  • Faktor familjar më shumë se ½ e pjestarëve të familjes janë me HTA
  • obezitetin