Diabeti

Diabeti ( diabeti melitus)

diabeti

Diabeti melitus është një sëmundje kronike që shoqërohet me hiperglicemi kronike e cila vjen si rezultat i insulinosekrecionit të dëmtuar ose insulinorezistencës ose të dyjave së bashku.
Përcaktimi i diabetit është arbitrar dhe biologjik dhe ka të bëjë me gliceminë esëll më shumë se 126 mg/dl në dozime.

Në trajtë tabelare kemi

Normal IFG ose IGT  Diabet
GE<100 126<GE>110 GE>126
2h<140 200<2h>140 GE>200

Diabeti tashmë është një problem madhor për shëndetin publik ku nr i diabetikëve në  vitet e fundit është rritur dhe në vitet e fundit ka arritur në 333 milion në mbarë botën.

Klasifikimi i diabetit

  • Diabet i tipit të parë (insulinovartës)
  • Diabet i tipit të dytë (joinsulinovartës)

 Diabet i tipit  të parë
Është një çrregullim autoimun që shkatërron qelizat beta të pankreasit dhe që karakterizohet  nga një mungesë e plotë e sekretimit të insulinës.
Grupmoshat e fillimit të sëmundjes është midis 20 dhe 40 vjeç.
Incidenca e tij është rritur midis 10 dhe 15 vjeç  dhe është më e lartë tek raca e bardhë.
Ky tip diabeti karakterizohet nga prania e antitrupave antiqelizë të ishujve të langerhansit, antinsulinës, antireceptorve të insulinës dhe antitrupa ndaj GAD.
Gjithashtu në këta të sëmurë ka rritje të limfocide B në propocion të drejtë me praninë e antikorpeve  antishuj.
Limfocidet T shkatërrojne qelizat beta të pankreasit duke shkaktuar insulitus gjë që tregon se në gjirin e ishujve zhvillohet një reaksion imunitar.
Faktorët shpërthyes mund të jenë virale, me një sesonalitet në vjeshtë dhe në dimër sikurse akuzohet gripi, varicella, Epstein Barr, citomegalovirusi ose ushqimore.
Përsa i përket bazët gjenetike në diabet tip i I lidhet kryesisht me praninë e antigjeneve HLA të klasës II të tipit DR3 dhe DR4.
Ndërsa roli i faktorve familjarë është shumë i vogël se në tipin 2.

Duke u bazuar te prania e autoimunitetit ky tip diabeti ndahet në:

  • Tip A

I cili rezulton nga shkatërrimi i  autoimun i qelizave beta.

  • Tip B

Rezulton nga shkatërrimi joautoimun.

Diabet i tipit 2
Është forma më e shpeshtë e diabetit mellitus, me 90-95% të rasteve.
Prek personat të predispozuar gjenetikisht të ekspozuar ndaj një sere faktorësh ambientale qe precipitojnë fillimin e sëmundjes.
Është një sëmundje e adulteve me një predominim të moshave 40-79 vjec.
Karakterizohet nga hipërglicemia, rezistencë e lartë e insulinës dhe demtim relativ të sekretimit të insulinës.
Në shfaqen e diabetit të tipit 2 rol madhor luajnë faktorët gjenetikë sipas transmetimit autozomik dominant dhe ekzistenca e obezitetit të subjekteve gjenetikisht të predispozuar.
Insulinorezistenca ndodh në nivel të indeve periferike dhe të heparit.
Kështu në nivel periferik ka një ulje të sensibilitetit të receptorve të insulinës dhe ulje e përgjigjes maksimale ndaj insulinës pas lidhjes së saj me receptorin.
Në nivel të mëlçisë, prodhimi hepatik i glukozës rritet esëll dhe glukoza rritet në mënyrë anormale. Përsa i përket insulinosekrecionit në këta të sëmurë masa e qelizave beta zvogëlohet në 50%.
Vëtë hipërglicemia është toksike për to dhe ul sekretimin e insulinës, pra kemi mungesë cilësore dhe sasiore të insulinës

Meqënëse diabeti i tipit 2 është sëmundje asimtomatike, diagnostikimi i tij mbeshtetet në dozimin sistematik të glicemive të personave me faktorë rrisku, ku si të tillë përmëndim:

  1. Moshën;
  2. Obezitetin;
  3. Jetën sedentare dhe veset si duhani, alkoli, anamneza familjarë për diabet etj.

 Lloje të tjerë të diabetit 

  • Diabeti gestacional (shfaqja e diabetit gjatë shtatëzanisë);
  • MODY( diabeti i moshave të reja);
  • LADA( diabet i të rriturve);
  • Medikamentoz (kortikoidet, etinil, estradioli, etj.);
  • Semundjet endokrine ( akromegalia, Cushing, glukagonoma etj.);
  • Semundjet e pankreasit( pankreatiti kronik, hemokromatoza, kanceri i pankreasit, etj);
  • Infeksionet virale ( hepatitis viral C).

 Komplikacionet
Ndahen në kronike dhe në komplikacione akute.

Në komplikacionet akute përmendim:

  1. Ketoacidoza diabetike është karakteristikë për diabetin e tipit të parë I, dhe ka të beje me lipolizën si pasojë e hipërglicemisë. Acetil-CoA qe prodhohet në sasi shum të madhe devijon në rrugën e prodhimit të trupave ketonikë qe janë acide shum të forta dhe japin ketoacidozën
  2. Koma hipërosmolare joketotike ndodh kryesisht në të sëmurët e diabetit të tipit të 2. Karakterizohet nga hipërglicemi (>600 mg/dl) dehidratim masiv me hipërosmolaritet plazmatik dhe mungesë të ketozës.
  3. Hipoglicemia që nënkupton uljen e glicemisë nën 50mg/l. ulja e glicemisë me  shumicën e rasteve ka shkaqe mjeksore dhe ndodh te diabetikët nën mjekim. Ndër shkaqet kryesore të hipoglicemisë përmëndim: gabimet dieterike, aktiviteti fizik pazakonshëm, mbidozimi i preparateve hipoglicemiate përfshirë insulinën, marrja e alkolit  etj.

Në kompikacionet kronike përmendim:

  • Mikroangiopatia   (komplikacionet renale dhe okulare);
  • Makroangiopatia  (komplikacionet kardio-vaskulare);
  • Neuropatia
  • Mikroangiopatia është rezultat i hiperglicemisë kronike që con në glikozilimin e proteinave me pasojë dëmtimin e murit të mikrovazave (trashje e membranës bazale) dhe ndryshime të përmbajtjes vaskulare (hipëragregim trombocitar, hipëradezivitet)

Strukturat e prekura janë retina dhe veshka duke dhënë përkatësisht të ashtu quajturën retinopatia diabetike dhe nefropatia diabetike.

  • Retinopatia diabetike karakterizohet nga ndryshimet progresive graduale në mikrofazat e retinës, gjë që con në mungesën e perfuzionimit të të zonave të ndryshme të retinës.
  • Nefropatia diabetike ka të beje me dëmtimet që jep hipërglicemia kronike në   veshka duke filluar me mikroalbuminurinë ( proteinuria nga 30-300mg/dl /24 hr) që mendohet të jetë një lidhje midis ndryshimeve në membranën bazale tëë kapilarit dhe të matriksit ekstraqelizor: makroalbuminurinë (proteinuria >300mg/dl/24 hr) dhe së fundmi sëmundjen renale kronike me alterim të funksionit renal që është shkaku kryesor i vdekjes tek diabetikët.
  • Makroangiopatia ka të bëjë me ndërlikimet vaskulare ku përfshihen ateroskleroza, dëmtimet koronare, hipërtensioni arteriar, aksidentet vaskulare. Aktualisht insistohet në rolin shkatërrues të hipërinsulinizimit kronik mbi murin e vazave të gjakut

Neuropatia  shfaqja e së cilës lidhe me tre faktorë kryesorë:

  1. Vjetërsia e diabetit;
  2. Kontrolli i keq i tij;
  3. Faktorët personal propabilisht gjenetikë.

Në zhvillimin e neuropatisë nga diabeti ndërhyjnë 2 mekanizma kryesor:

  1. Crregullimet metabolike (hipërglicemia);
  2. Ishemitë e nervave;

Manifestohet si polineurit multineurit, deri në paraliza të plota, prekja e nervave kraniale. Këtu vlen të përmëndet këmba diabetike që është pasojë e ndërfutjes së neuropatisë me artereopatinë dhe një infeksion shoqerues.

Mjekimi
Mjekimi duhet të filloj në klinika të specializuara që të bëhet edhe edukimi i të sëmurit.
Ky është i dosdoshëm sepse diabeti është një sëmundje e cila është deri në fund të jetës dhe parandalimi i komplikacioneve të afërta dhe të largëta ka të bëjë me kuptimin që ka familja mbi sëmundjen.

Në tip të diabetit të parë ka indikacion absolut mjekimi me insulinë, qëllimi i insulinës ka të bëjë në arritjen e ekuilibrit duke zgjedhur insulinoterapinë më të përshtatshme dhe duke e përshtatur sa më mirë atë në ndryshimet fiziologjike të glicemisë të provuar nga ushqyerja dhe ushtrimet fizike.

Në tipin e diabetit të llojit të dytë ka vlerë të jashzakonshme dieta që ka të bëjë me uljen e insulinorezistencës duke reduktutar mbi peshën eventuale. Duke zbatuar rregulla të thjeshta si ndalimi i duhanit, dhe alkolit, aktivitetit fizik të rregullt shmangia e jetës sedentare.

Anemia

Anemia

anemia

Sëmundje e cila shfaqet kur:

  1. Ka një ulje të numrit të eritrocideve;
  2. Ulje e sasisë të hemoglobinës në gjak;
  3. Ulje e një hematokriti poshtë vlerave.

Simtomat që shfaqen janë:

  • Lodhje;
  • Dobësi trupore;
  • Dhimbje gjoksi;
  • Vështirësi në frymëmarrje;
  • Ekstremitete të ftohta;
  • Lëkurë të zbehtë.

Klasifikimi

Tipet e ndryshme të anemisë klasifikohen nga pamja e jashtme të qelizave të kuqe.

Klasifikohen  tre tipe madhore të anemisë:

  • Anemia mikrocitare hypokrome me një volum mesatar të ulët të rruazave të kuqe;
  • Anemia normokrome normocitare me një normal MCV;
  • Anemi makrocitare me një MCV të lartë;
  • Anemi disforme në rastin kur kemi të pranishëm qeliza të kuqe të medha dhe të vogla.

Diagnoza

  • Një Hb e ulët duhet të merret në konsideratë e lidhur gjithmonë me numërimin e rruazave të bardha;
  • Me numërimin e trombocideve;
  • Me numerimin e retikulocideve (tregues i aktivitetit të palcës).

Anemia mikrocitare
Defiçiti në hekur është shkaku i kësaj anemie në botë, absorbimi hekurit është një proces kompleks.
Vendi i absorbimit është duodeni dhe jejunumi.
Mekanizmat e sakte me të cilat hekuri absorbohet dhe transportohet nëpërmjet qelizave epiteliale janë të paqarta por absorbimi i tij duhet të jetë i lidhur ngushtë me depot e hekurit total.
Hekuri lidhet me apoferritin në nivelin e qelizës intensinale nga të dyja sipërfaqet seroze dhe mukozat dhe futet në një depo në të cilën përmbjtja e hekurit është varësi të nevojave që ka organizmi për hekur.
Hekuri transportohet në plazëm i lidhur me një beta globulinë e cila sintetizohet në mëlci.
Anemia nga mungesa e hekurit zhvillohet kur ka një sasi jo të mjaftueshme të hekurit për sintezën e hemoglobinës, këto të fundit mbahen në nivele konstant derisa të boshatisen depot e hekurit në organizëm pastaj nivelet flllojne dhe ulen dhe shfaqet anemia

Shkaqet e anemisë ferriprive

  1. Anemi post gjakderdhje kronike;
  2. Anemi nga mungesa e hekurit të jashtëm (anemi alimetare);
  3. Anemi nga mungesa e hekurit të brëndshëm;
  4. Anemi nga pamjaftueshmëria e thithjes së hekurit nga aparati tretes;
  5. Anemi nga mos përdorimi e keqshpërndarja e hekurit.

Sindroma anemike

  1. Dobësi të përgjithshme;
  2. Frymëmarrje dhe rrahje zemre të shpeshta gjatë sforcimeve fizike;
  3. Marrje mëndsh, errësim para syve, zhurmë në vesh;
  4. Renie të flokëve, carje të këndeve të buzës, këputje të thojnjve.

Diagnoza e anemisë
Medikamentet që merr pacienti si psh aspirinë e cila rrit rrezikun për hemorragji gastrointesinale dhe prezenca e gjakut në feçe e cila mund të jetë një shenjë për hemorroide ose karcinome të pjesës të poshtme të zorrës.

Trajtimi
Fillon me suplemente që merren nga goja.
Shmangen gjatë marrjes së hekurit me antaacide ose antibiotike.
Përmirsimi i anemisë shikohet pas një muaji.
Hekuri duhet të restauroje nivelet e hemoglobinës por gjithashtu të zevendësojë depot e hekurit në trup
Hekuri oral është ajo që kërkohet, sasia e hekurit llogaritet në bazë të sasisë të hemoglobinës.
Nësë pacienti ka efekte anësore nga hekuri duhet të reduktohet doza patjetër.
Korrektesimi i defiçensës se hekurit duhet të monitorizohet duke matur sasinë e retikulociteve në gjak.

Anemia megaloplastike
Anemi e cila karakterizohet nga prezenca në palcën kockore të eritroblasteve me maturim nuklear të vonuar sepse sinteza e ADN është defektive.
Në shumicën e rasteve shkaktohet nga mungesa kobalaminave (vitaminen B12 dhe ose folatet) duke shkaktuar një deficit të sintezës të ADN, sintezë në të cilat kto marrin pjetesë.
Anemia nga deficenti i vitaminës B12 quhet anemia perncioze ose Bermier.

Etiopatogjeneza
Në adultet difekti kryesor është atrofia gastrike.

Atrofia mukozes gastrite ndodh:

  1. për pamjaftueshmerinë e prodhimit të faktorit intrisek;
  2. në malabsorbimin e vitaminës B12.

Retikulocidet janë në normë ose lehtësisht të shtuara prandaj dhe anemia është e tipit ripërtëritës shoqeruar dhe me hipërplazi të lehtë normoblastiketë palcës kockore.
Leukocidet janë në norme ose lehtësisht të shtuara, në disa raste në formë të rënduara dhe të zgjatura.
Trombocidet të shtuara dhe është vërtetuar se trombocitoza është pasojë e gjakderdhjeve te zgjatura.

Simptoma të anemisë:

  1. Asteni, dhimbje gjuhe dhe parestezi;
  2. Aparati tretës, gati në ½ e pacientëve shfaqet Glositi i Hunterit;
  3. Gjuha pa kokrriza , e shndrritshme, e skuqur në tërësi ose vetëm në majë, në anët apo në formë pllakash, dhe diegie mbas disa ushqimeve, veshtirësi në gëlltitje;
  4. Mëlcia mund të jetë rritur;
  5. Shpretka preket në 5-30% të rasteve;
  6. Sistemi kardio-respirator, veshtirësi në frymemarrje, tatikardi;
  7. Ecje spastike.

Anemia nga mungesa e acidit folik.

Depot e folateve pakësohen:

  1. Nga përdorimi i tepruar;
  2. Malabsorbimi në një pacient me dietë inadeguate.

Ndryshe nga vitamina B12 rezervat e trupit në folate janë të ulta, në një dietë të varfër me  folate deficienca zhvillohet shum shpejt per një periudhe 4 muaj.

Anemia nga acidi folik vërehet në:

  1. Moshat e vjetra
  2. Në vëndet e varfra
  3. Në alkolistët
  4. Ose përdorimi i medikamenteve të tilla phenytoina.

Trajtimi i anemisë megaloblastike

Trajtimi varet nga tipi i deficitit.
Transfuzionet e gjakut nuk janë të indikuara në anemitë kronike.

Deficensa e vitaminës B12
Kjo trajtohet me hydroxycobalamin 1000 (intramuskulare me një total prej 5000-6000µg për një periudhe prej 3 javësh. Pastaj është e nevojshme 1000µg në muaj.
Përmirsimi klinik duhet të ndodhë brenda 48 orëve dhe një retikulozitozë mund të shfaqet nga dita e 5-7 e mjekimit.

Deficenca në  folate korrektohet duke dhënë 5mg acid folik në ditë.

Profilaksia me folate duhet dhënë gjatë barrës e kombinuar me hekur.

Kanceri pulmonar (kanceri i mushkerive)

Kanceri pulmonar ( kanceri i mushkërive)

kanceri i mushkerive

Përkufizim i përgjithshëm

Kanceri i mushkërisë është shkaku më i shpeshtë i mortalitetit, me një llogaritje prej 1.2 milion vdekje në vit.
Shkaqet kryesore të janë pirja e duhanit dhe rritja e niveleve të ndotjes së ajrit ( rritja e komponimeve dhe gazrave toksikë në ajrër).
Duhani është faktori kryesor për zhvillimin e këtij kanceri dhe përgjegjës për 90% të rasteve të kancerit pulmonar.
Radioterapia është një faktor risku për kancer të pulmonit në individë që janë rrezatuar për malinjanca të tjera.
Rast konkret është tek femrat të cilat janë trajtuar me radioterapi mbas heqjes së gjirit si rezultat i kancerit janë të predispozuar për të zhvilluar kancer të mushkërive nëse janë përdoruese të duhanit.
Përmirsimi i teknikave të rezatimit, kufizimi i dozave te radioterapisë  tek indet jo malinjë mendohet të jetë një nga rruget efikase për reduktimin e kancerit të pulmonit.

Klasifikimi i kancerit pulmonar

Kanceri i pulmonit klasifikohet

  1. Kancer i pulmonit me qeliza të vogla;
  2. Kancer i pulmonit  jo me qeliza të vogla.

Kancer i pulmonit  jo me qeliza të vogla klasifikohet

  1. Skuamoze;
  2. Adenocarcinoma;
  3. Kancer me qeliza të mëdha;
  4. Karciome atipike.

Simtomat lokale

  • Kolla, është e pranishme në 50-75% të pacienteve me kancer të tipit skuamozë dhe ata që prezantojnë kancer me qeliza të vogla për arsye të tendencës që ka formacioni për të kapur pemën bronkiale. Sekrecionet bronkiale mund të jenë të shpeshta në kancerin bronkoalvolar. Të dyja  tipet e kancerit shpesh shkakojnë një pneumoni mbas obstruksionit.
  • Hemoptizia raportohet ne 25-50% të pacientëve të cilat diagostikohen me kancer pulmoni. Ajo mund të shkaktoj asfiksi tek pacienti kur është sasi e madhe
  • Dhimbja e gjoksit është e pranishme në 20% të rasteve me kancer të mushkërive dhe evidentohet më shumë tek pacientët e rinj sesa ata të vjetërit.
  • Vështirësia në frymëmarje është një nga manifestimet e kancerit të pulmonit në momentin e dignostikimit dhe ndodh në 25% të rasteve.
  • Paraliza unilaterale e diafragmës mund të shkaktohet nga demtimet e nervit frenik dhe manifestohet jo shpesh me një frymemarrje të shkurtër. Prekja e plehurës mund të manifestohet si trashje e saj qe mund të manifestohet me dhimbje gjoksi dhe kolle. Pacientet në stadin e versamentit pleral konsiderohen të pakurueshëm dhe trajtimi është vetëm konservativ

Diagnostikimet

Metastazat ekstratorkale
Metastazat janë më të shprehura janë në hepar, surrenale në kocka tru.
Simtomat e metastazave hepatike janë të pazakonshme në stadet e hershme të tyre por mund të manifestohen klinikisht kur shfaqen anomalite e enzimave hepatike dhe metastaza evidente ne skaner.
Incidenca e metastazave hepatike është mjaft e lartë në dekursin e sëmundjes.

Metastazat kockore
Janë të shpeshta në kuadrin e kancerit pulmonar, dhimbjet e shpinës, të kraharorit ose të ekstremiteteve dhe rritja në serum e fosfatazës alkaline janë zakonisht të pranishme tek pacientët të cilët kanë meatstaza kockore.
Nivelet e kalciumit (CA) në gjak  mund të rriten si rezultat i dekstruksionit kockor ga metastaza, afërsisht  20% e pacientëve me kancer të pulmonit me qeliza të vogla kanë metastazë kockore në momentin e diagnostikimit.
Po të tilla metastaza janë evidentuar edhe në kancerin pulmonar me qeliza të vogla me një prevalencë 30-40%.

Hipërkalcemia
Në pacientet me kancer pulmonar mund të rritet në metastazat kockore ose në rastet më të rralla kur tumori sekreton një proteinë e cila aktivizon hormonin e paratiroides, calcitriolin ose citokinave të tjera duke përfshirë dhe aktivizimin e osteoklasteve
Simtomat e hipërkalcemisë përfshijnë anoreksinë nauzene të vjella konstipacinin pagjumësinë, dhe dehidratimin.
Konfuzioni dhe koma janë manifestimet e vona së bashku me IR dhe nefrokalcinozën.
Pacientët  simptomatik  të cilët kanë nivelin e kalciumit(CA) në plazëm 12mg/Dl ose më shumë kërkojnë trajtim që përshijnë hidratimin dhe biofosfanadet.

Fenomeni paraneoplazik
Disa kancere të mushkrisë mund të prodhojnë hormone ose substance të ndryshme të cilat duke kaluar në gjak shkaktojnë manifestime klinike të ndryshme në organizem edhe kur kanceri nuk është përhapur në indet e tjera të organizmit.
Këto manifestime klinike që shkaktohen në distancë nga vatra e kancerit janë quajtur fenomene paraneoplazikë sepse në bazë të të këtyre manifestimeve klinike mjeku evidenton kancerin e  pulmonit që në stadet e hershme të tij fenomenet paraneoplazike të tumorit nuk janë të lidhura direkt me invazionin, obstruksionin ose metastazën.

Manifestimet hematologjike

  • Anemia është e zakonshme në pacientët me kancer të mushkërisë dhe mund të kontribojë në lodhjen e pacientëve, ajo është evidentuar dhe në kuadrin e sëmundjes por evidentohet edhe mbas realizimit të kimioterapisë
  • Thrombocitoza është manifestimi i zakonshëm i kancerit të mushkërisë dhe është evident në rreth 15% të pacientëve në momentin e diagnostikimit
  • Eosinofilia është një fenomen i rrallë i kësaj patologjie  por raportohet në pacientët me karcinomë me qeliza të mëdha.

Karcioma me qeliza të vogla
Ka një prevalencë 13% tumori lokalizohet në qëndër ose në hilus.
Shumica kanë një përhapje ekstarpulmonare në kohën e prezantimit, vetëm 5% prezantohen në stadin terminal të sëmundjes, nuk këmi ndërhyrje kirurgjikale por trajtim me kimioterapi.

Adenocarcinoma
Përfshin edhe karcinomen bronkoalveolare, prevalence e këtij tumori është 38% nodul pulmonar solitary. Lokalizohet në periferi. Shpesh afer pleurës duke shkaktuar rrudhosje të saj.
Tumori shoqerohet dhe me metastaza.

Karcinomatoza me qeliza gjigande
Ka një prevalencë 10-20% dhe nuk diferencohet nëse është me qeliza skuamoze ose adenokarcinome.

Metoda të përcaktimit të tumorit

  • Skaneri mund të ndihmojë në konstatimin e qelizave të kancerit që në fazat fillestare duke ndihmuar në reduktimin e mortalitetit. Jep një informacion te saktë në lidhje me madhësinë, formën dhe pozicionin e tumorit, përcaktimin e fazave të tumorit, duke evidentuar metastazat tumorale në organet e tjera. Angiografia është procedurë e cila jep një informacion për fazat në përgjithsi dhe në vecanti për enët në afërsi të formacionit tumoral
  • Bronkoskopia na ndihmon për të parë në se patologjia është e vendosur në pemën trakeobronkiale dhe është element diagnostikues se me anë të tij mund të merret material për biopsi.
stadi TNM Përshkrimi Mbijetesa në % pas 5 vitesh
I T1-T2, T1=tumor me më pak se 3 cmT2=tumor më shum se 3 cm   60-80%
II T1-T2 N1 Mo N1=Metastaza në pulmon dhe bronkeMO=pa metastazë në distancë 25-50%
IIIa T3 NO-1 MO T3=Tumori i shtrirë Brenda në pleur murin torakal në diafragmë 25-40%10-30%
IIIb T4 T4=tumor që përfshin enët e mëdha të gjakut, trakenë, ekzofagun dhe kockat Më pak se 5%
IV M1 M1= metastazë në distancë Më pak se 5%

Trajtimet e tumorit të mushkërisë

  • Kirurgjia me lazer që synon të shkatërroj qelizat kancerogjene
  • Radioterapia e cila nëpërmjet radiacionit synon të shkatërroj qelizat malinje
  • Kimioterapia ka për qëllim shkatërrimin e qelizës malinje nëpërmjet preparateve të cilat injektohen ne venë.