Anemia

Anemia

anemia

Sëmundje e cila shfaqet kur:

  1. Ka një ulje të numrit të eritrocideve;
  2. Ulje e sasisë të hemoglobinës në gjak;
  3. Ulje e një hematokriti poshtë vlerave.

Simtomat që shfaqen janë:

  • Lodhje;
  • Dobësi trupore;
  • Dhimbje gjoksi;
  • Vështirësi në frymëmarrje;
  • Ekstremitete të ftohta;
  • Lëkurë të zbehtë.

Klasifikimi

Tipet e ndryshme të anemisë klasifikohen nga pamja e jashtme të qelizave të kuqe.

Klasifikohen  tre tipe madhore të anemisë:

  • Anemia mikrocitare hypokrome me një volum mesatar të ulët të rruazave të kuqe;
  • Anemia normokrome normocitare me një normal MCV;
  • Anemi makrocitare me një MCV të lartë;
  • Anemi disforme në rastin kur kemi të pranishëm qeliza të kuqe të medha dhe të vogla.

Diagnoza

  • Një Hb e ulët duhet të merret në konsideratë e lidhur gjithmonë me numërimin e rruazave të bardha;
  • Me numërimin e trombocideve;
  • Me numerimin e retikulocideve (tregues i aktivitetit të palcës).

Anemia mikrocitare
Defiçiti në hekur është shkaku i kësaj anemie në botë, absorbimi hekurit është një proces kompleks.
Vendi i absorbimit është duodeni dhe jejunumi.
Mekanizmat e sakte me të cilat hekuri absorbohet dhe transportohet nëpërmjet qelizave epiteliale janë të paqarta por absorbimi i tij duhet të jetë i lidhur ngushtë me depot e hekurit total.
Hekuri lidhet me apoferritin në nivelin e qelizës intensinale nga të dyja sipërfaqet seroze dhe mukozat dhe futet në një depo në të cilën përmbjtja e hekurit është varësi të nevojave që ka organizmi për hekur.
Hekuri transportohet në plazëm i lidhur me një beta globulinë e cila sintetizohet në mëlci.
Anemia nga mungesa e hekurit zhvillohet kur ka një sasi jo të mjaftueshme të hekurit për sintezën e hemoglobinës, këto të fundit mbahen në nivele konstant derisa të boshatisen depot e hekurit në organizëm pastaj nivelet flllojne dhe ulen dhe shfaqet anemia

Shkaqet e anemisë ferriprive

  1. Anemi post gjakderdhje kronike;
  2. Anemi nga mungesa e hekurit të jashtëm (anemi alimetare);
  3. Anemi nga mungesa e hekurit të brëndshëm;
  4. Anemi nga pamjaftueshmëria e thithjes së hekurit nga aparati tretes;
  5. Anemi nga mos përdorimi e keqshpërndarja e hekurit.

Sindroma anemike

  1. Dobësi të përgjithshme;
  2. Frymëmarrje dhe rrahje zemre të shpeshta gjatë sforcimeve fizike;
  3. Marrje mëndsh, errësim para syve, zhurmë në vesh;
  4. Renie të flokëve, carje të këndeve të buzës, këputje të thojnjve.

Diagnoza e anemisë
Medikamentet që merr pacienti si psh aspirinë e cila rrit rrezikun për hemorragji gastrointesinale dhe prezenca e gjakut në feçe e cila mund të jetë një shenjë për hemorroide ose karcinome të pjesës të poshtme të zorrës.

Trajtimi
Fillon me suplemente që merren nga goja.
Shmangen gjatë marrjes së hekurit me antaacide ose antibiotike.
Përmirsimi i anemisë shikohet pas një muaji.
Hekuri duhet të restauroje nivelet e hemoglobinës por gjithashtu të zevendësojë depot e hekurit në trup
Hekuri oral është ajo që kërkohet, sasia e hekurit llogaritet në bazë të sasisë të hemoglobinës.
Nësë pacienti ka efekte anësore nga hekuri duhet të reduktohet doza patjetër.
Korrektesimi i defiçensës se hekurit duhet të monitorizohet duke matur sasinë e retikulociteve në gjak.

Anemia megaloplastike
Anemi e cila karakterizohet nga prezenca në palcën kockore të eritroblasteve me maturim nuklear të vonuar sepse sinteza e ADN është defektive.
Në shumicën e rasteve shkaktohet nga mungesa kobalaminave (vitaminen B12 dhe ose folatet) duke shkaktuar një deficit të sintezës të ADN, sintezë në të cilat kto marrin pjetesë.
Anemia nga deficenti i vitaminës B12 quhet anemia perncioze ose Bermier.

Etiopatogjeneza
Në adultet difekti kryesor është atrofia gastrike.

Atrofia mukozes gastrite ndodh:

  1. për pamjaftueshmerinë e prodhimit të faktorit intrisek;
  2. në malabsorbimin e vitaminës B12.

Retikulocidet janë në normë ose lehtësisht të shtuara prandaj dhe anemia është e tipit ripërtëritës shoqeruar dhe me hipërplazi të lehtë normoblastiketë palcës kockore.
Leukocidet janë në norme ose lehtësisht të shtuara, në disa raste në formë të rënduara dhe të zgjatura.
Trombocidet të shtuara dhe është vërtetuar se trombocitoza është pasojë e gjakderdhjeve te zgjatura.

Simptoma të anemisë:

  1. Asteni, dhimbje gjuhe dhe parestezi;
  2. Aparati tretës, gati në ½ e pacientëve shfaqet Glositi i Hunterit;
  3. Gjuha pa kokrriza , e shndrritshme, e skuqur në tërësi ose vetëm në majë, në anët apo në formë pllakash, dhe diegie mbas disa ushqimeve, veshtirësi në gëlltitje;
  4. Mëlcia mund të jetë rritur;
  5. Shpretka preket në 5-30% të rasteve;
  6. Sistemi kardio-respirator, veshtirësi në frymemarrje, tatikardi;
  7. Ecje spastike.

Anemia nga mungesa e acidit folik.

Depot e folateve pakësohen:

  1. Nga përdorimi i tepruar;
  2. Malabsorbimi në një pacient me dietë inadeguate.

Ndryshe nga vitamina B12 rezervat e trupit në folate janë të ulta, në një dietë të varfër me  folate deficienca zhvillohet shum shpejt per një periudhe 4 muaj.

Anemia nga acidi folik vërehet në:

  1. Moshat e vjetra
  2. Në vëndet e varfra
  3. Në alkolistët
  4. Ose përdorimi i medikamenteve të tilla phenytoina.

Trajtimi i anemisë megaloblastike

Trajtimi varet nga tipi i deficitit.
Transfuzionet e gjakut nuk janë të indikuara në anemitë kronike.

Deficensa e vitaminës B12
Kjo trajtohet me hydroxycobalamin 1000 (intramuskulare me një total prej 5000-6000µg për një periudhe prej 3 javësh. Pastaj është e nevojshme 1000µg në muaj.
Përmirsimi klinik duhet të ndodhë brenda 48 orëve dhe një retikulozitozë mund të shfaqet nga dita e 5-7 e mjekimit.

Deficenca në  folate korrektohet duke dhënë 5mg acid folik në ditë.

Profilaksia me folate duhet dhënë gjatë barrës e kombinuar me hekur.

Leave a Reply