farmacisti – Mjeksia

Hemorroidet

Hemorroidet

Përkufizim i përgjithshëm
Hemorroidet janë kuzhinjetat vaskulare të krijuara nga venat hemorroidore (nga shumë atero-cenozi) të mbështetura nga stroma konevitale.
Këto kuzhineta kanë pozicione konstante ( të përparme, djathtas të pasme, djathtas, anësore majtas) i japin lumenit të kanalit anal një pamje tridimensionale.
Funksioni i tyre duket që është ai i favorizimit të vetë përmbajtjes kur më të mbaruar jashtëqitja vijnë rrëke gjaku.
Tek pacientët me hemorroide kjo situatë është e pashpresë dhe kuzhinjetat shtojnë volumin për motive potogjenike specifike duke i hapur rrugë një sintomatologjie karakteristike.

Etiologjia
Pothuajse eksiston një prirje individuale e trashëgueshme e familjes por edhe e ndërtimit fizik të trupit për të cilën një person është më i nënshtruar se tjetri në shfaqen e këtij kuadri patologjik. Është e nevojshme të kujtojmë që një pacient me histori familjare me hemorroide, ka rrezik të lartë për këtë sëmundje deri në 3 herë më shumë në lidhje me numrin e personave të infektuar, dhe më e rëndë është shkalla e sëmundjes së tyre.
Një dietë pa skorrje duke favorizuar kapsllëkun nxit shfaqen e hemorroideve.
Disa substanca ushqyese irrituese janë shpesh shkak i shpërthimeve të hemorroideve.
Alkooli, erëzat, kakaoja, ushqimet pikante dhe krustaqe.
Ndryshimet i zorrëve është një element tjetër në patologjinë e sëmundjes, sporte të veçanta si kalërimi, biçikleta, ngritja e peshave, çiklizmi mund të provojë trauma të vazhdueshme e që nuk tolerohen nga strukturat mbështetëse të kanalit anal.

Patogjeneza
Tre janë faktorët që mund të shpegojnë përse një hemorroidë fiziologjikë zhvillohet në kuptimin patologjik mekanik (rreshqitja anale si pasojë e shtendosjes së kolektivit lidhës mbështetës nënmukozë), vaskular hipërtoni e muskulit shtrëngues.
Faktori mekanik shpjegohet nëpërmjet shtendosjes së nënmukozës anale e të elementëve muskul lidhës mbështetës ( ligsmenti parks).
Në bazë të kësaj shtendosje do të lehtësohej postimi për nga jashtë i mukozës anale dhe i linjës së dhëmbëzuar.

Faktori vaskular
Faktori vaskular përcaktohet nga ndalimi i qarkullimit kapilar në shunt arterovenosi e nën mukozë. Gjatë jashtëqitjeve si pasojë e sforcimeve të gjata dhe shtrydhjes agresive mund të krijohet e ashtuquajtura debit arterial me pasojë anoreksi të indeve.
Pasoja e saj është hapja e kanalit preferencial që e çon gjakun e oksigjenuar dreijt venave pa kaluar nëpër kapilarë dhe indet patologjike duke paraqitur një prirje të dukshme për formimin e trombeve.
Ulja e kalibrit të unazës sfinksiale pengon riintegrimin e mukozës në kanalin anal pas daljes jashtë, me rritjen e stadit si pasojë e bllokimit të kthimit venoz.

Diagnoza
Nuk ekziston asnjë lidhje anatomiko-klinike midis dimensioneve të hemorroidevedhe sintomacitetit të tyre, në fakt hemorroidet voluminoze mund të mos kenë simptoma, ndërsa hemorroidet në dimensione të vogla mund të jenë të dukshme me shenja dhe simptoma e shenja paraprake.

Hemoroide patologjike klasifikohen në 4 stade:

Stadi I: hemorroide tërësisht të brëndshme

Stadi II: hemorroide që dalin nga buzët anale në momentin e jashtëqitjes.

Stadi i III: hemorroide që dalin jashtë e mund të futen me gishta por jo spontalisht

Stadi i IV: hemorroide që futen as me manorva me gisht, tërësisht të dala që janë pre e fenomeneve erozive ose trombotike

Shenjat kryesore të kësaj sëmundje janë: rektoragia dhe prolapsi rektal.
Nga këto rrjedhin dhe fenomene dytësore si anemia, kruajtje, sekrecion, irritim i lëkurës parianale dhe ndonjëherë ndjenja e largimit të pamjaftueshëm.

Dalja e hemorroideve
Vërehet nga prania e pikave, noduzve venozë të jashtëm, të mbuluar me mukozë të kanalit anal dhe jashtë anusit. Një komplikacion i shpeshtë i hemorroideve është tromboza hemorroidare.
Kështu përkufizohet formimi i nje trombi me një venë të gërshetimit hemorroidal të brëndshëm ose të jashtme.
Mund të verifikohet në cdo moment ose në çdo lloj infeksioni hemorroidesh.
Zona venoze bëhet e fortë dhe shkakton dhimbje dhe e pakthyeshme.
Rrjedhja natyrale e sëmundjes është zgjidhja e spontane e sintamatologjisë së dhimbjeve në ditë në 2-6 ditë dhe zhdukjen e trombit në të paktën në 20-30 ditë.
Nëse nuk përdoret metoda e tromboektomisë ose e hemoroidektomisë kirurgjikale, përkujdeset terapeutike në ditët e para parashikojnë një terapi lokale me substanca heparinoide dhe marrjen e qetësuesve kundër trombozës nëpërmjet rrugës sistemore.
Është e domosdoshme të proçedohet në të gjitha rastet e rrjedhjes së gjakut, dhe kur ka hemorroide të ëprhapura në eksplorimin me gisht dhe në retosigmoidoskopi me tub të drejtë për të përjashtuar patologjitë e mëdha, më të rënda.

Terapia
Për hemorroidët e shkallës së I dhe të II është e mjaftueshme të korrigjojnë të ushqyerin duke shtuar marrjen e sasive të fibrave.
Në format e shkallës së III dhe të IV terapia kirurgjikale në këto raste është hemoroidektomia tradicionale që paraqet sot trajtimin më radikal, me radikal me rezultatet më të mira dhe më të rënduar nga komplikacionet më të vogla post-operatore.
Eksistojnë tipa të ndryshme të trajtimit ambulator, të aplikueshëm në format më pak të avancuara por të përjashtuar nga rreziqet e komplikacionet që krijojnë seri rezervash në përdorimin e tyre.

Fistulat dhe absceset anale
Termi fistul anal identifikon komplikacionet e vazhdueshme që prodhon si rezultat i belbëzimeve kronike midis anusit dhe zonave përreth.
Infeksioni fillon nga gjëndrat hermania të vendosira në kanalin anal në nivelin e kripës të Morgangni. Nuk ka fistula anale pa vrima primitive endokrine, belbëzimet pa këtë vrimë nuk konsiderohen si fistula anale.
Abcesi dhe fistula anale përbërjnë dy stade të ndryshme të një dëmtimi.
Klasifikimi i rrrugëve kalimeve fistuloze anale shfaqen me forma akute dhe me forma kronike duhe të dalluar) sfinkteniale.
Në bazë të kësaj mund të dallojmë, fistula trans finterikse të poshme, fistulat anale të ndërlikuara ( në formë patkoi).
Përveç se komunikojnë me jashtë, fistulat mund të jenë të brëndshme ( të plota dhe qorre).

Shfaqet klinike dhe diagnoza
Kur ka një abces, kuadri klinik karakterizohet nga dhimbje në fillim të durueshme dhe më pas të rënda, të forta.
Në fazën e diagnostikit ekzaminimiprotoktologjik duhet të kryhe me kujdes dhe delikatesë.
Është e rëndësishme prekja për të identifikuar lokalizimin dhe shtrirjen.
Në fazën e fistuës kuadri klinik është më pak kompleks, karakterizohet nga një sekrecio anëso me ndërprerje të kufizuar dhe e shoqeruara dhe me kruajtje.
Inspektimi tregon qartë vrimën dytësore dhe të jashtme që mund të japë një informacion për kalimin. Përdorimi i sondës për të siguruar kalimin duhet të jetë delikat për të evituar provokimin e kalimeve të kota.

Terapia
Trajtimi i fistulave anale është gjithmonë kirurgjik dhe ndjek objektivin për të lëvizur gropëzën përgjegjëse për këtë proçes dhe respekton në maksimum integritetin sfinterial mundësisht duke ndarë kohën e operacionit.
Teknikaka të bëjë me heqjen e gjithë pjesës në fistul ose nuk është i aplikueshëm realizimi i saj.
Në rastet në të cilat fistulektomia nuk mund të shkatërroje strukturat e krijuara është më mirë të bëhet drenimi, kjo realizohet në përgjithsi nëpërmjet kalimit muskular, duke i lejuar në të njëtën kohë mbylljen për qellimin e dytë që duhet arritur.
Shpesh trajtimi i fistula të ndërlikuara ka nevojë për ndarjen në disa pjesë të operacionit, për të shpëtuar e ruajtur aparatin sfinkterial të vetë përmbajtjes.

Hepatiti kronik

Hepatiti kronik

Përkufizimi i përgjithshëm i sëmundjes
Hepatiti kronik përkufizohet si inflamacion qelizes hepatike që përsiston më më shumë se 6 muaj.
Biopsia e mëlçisë është metoda më efikase:

Për të përcaktuar shkakun;
Për të konfirmuar diagnozën;
Dhe mund gjithashtu mund të demostrojë prezencën e cirrozës;
Njohja e shkaqeve të hepatitit është e nevojshme për të vlersuar prognozën.

Duke u bazuar në kriteret klinike është e vështitë të përcaktohet qartë në se është një hepatit kronik apo një hepatik akut.Pacientet në përgithsësi janë asimptomatik kanë transaminaza më të ulta se ata me hepatit akut.

Diagnozën e përcakton biopsia hepatike

Hepatiti kronik karakterizohet nga infiltrimi i traktit portal nga qelizat inflamatore, keto qeliza janë kryesisht qeliza mononukleare si limfocitet, monocitet, dhe plazmocitet. Hepatiti kronik konsiderohet i formës së lehtë kur ky infiltrat kufozohet në sistemin portal. Hepatiti quhet i formës të moderuar dhe të rëndë kur filtrati shtrihet brënda në parenkimë dhe kur përhapet në trajtë urash në drejtim të venës centrale.
Hepatiti akut nënkupton një infeksion që zgjat jo më shumë se 6 muaj përfundon me një kthim normal të funksionit dhe strukturës hepatike ose mund të përfundojë më një progresion të shpejtë në drejtim të nekrozës me një ecuri fatale për disa muaj

Klasifikimi

Klasifikimi i hepartiti bazohet:

Në shkaktarin etiologjik përgjegjës për sëmundjen;
Në gradën e dëmtimit përcaktuar kjo nga numri dhe lokalizimi i qelizave inflamatore që evidentohen në biopsi;
Stadi i sëmundjes përcaktohet nga përhapja e infeksionit;
Shkalla e prishjes së fibrozës;
Prishja e arkitekturës lobulare nga fibroza;

Shkaqet
Hepatiti B dhe hepatiti C janë shkaqet më të shpeshta të hepatit kronik.
Së bashku ato janë përgjegjëse për shkaktimin e heparit në me shumë se 75% të rasteve në botë.
Hepatiti kronik C ka një propabilititet më të lartë për të manifestuar cirrozën hepatike në krahasim me hepatitin B.
Hepatit kronik autoimun shkaktohen me mekanizma imun.
Mendohet që limfocidet T janë difektoze dhe në këto kushte të krijohen autoantikorpe të cila drejtohen kundër antigjeneve të qelizave hepatike duke e shkatërruar atë individ.
Hepatiti kronik autoimun është zakonisht një sëmundje progresive e cila përfundon në cirozë por mund të variojë nga forma më të lehta deri në ato më të rënda.
Mjaft nga pacientët janë gra të reja por dhe gratë në menopauzë por dhe meshkujt mund të shfaqin sëmundjen. Vetëm në pak raste është raportuar që shoqerohet kjo situatë me kancer primar hepar të mëlcisë.
Hepatiti kronik D zakonisht shkaktohet nga një infeksion i vendosur i virusit D në rastet me hepatit B. Ky hepatit është mjaft agresiv ka një ecuri drejt cirrozës.

Medikamentet të cilat induktojnë hepatitet janë pak të tilla si izionazidi që përdoret për TBC aldometi për HTA, nitrofurantoina për infeksionet urinare, fenotoina për çrregullimet konvulsive, kur përdoret për një kohë të gjatë mund të japin në raste të rralla hepatit kronik. Ndërprerja me medikamente përpara cirrozës ka bërë regredim të situatës.

Etiologjia	Anamneza	Testet laboratorike
Hepatiti B	Rruga e transmetimit, origjinë seksuale (homoseksualët, prostitucion) nga nëna tek fëmija infuzionet IV	Prania e antigjeneve (Hbs Ag) ose e antigjeneve të bërthamës HbcAg dhe antikorpeve kundër virusit të hepatit B
Hepatiti autoimun	Hemotransfuzion, marrje e substancave IV, tatuazhet, partneri me hepatit C, marrësit e organit të transplatuar në se donatori është HCV +	Imunoglobinat, antikorpet, antinuklearët, dhe antikorpet ndaj muskujve të lëmuar.
Hepatiti medikamentoz	Përdorimi i zgjatur i medikamenteve sidomos izionazidi, nitrofurantoina, antiinflamatorët jo steroidë, sulfamidët.	Asnjë
Sëmundja Ëillson	Sëmundja ëillson një çrregullim familjar që manifestohet klinikisht. Anamneza familiare , simptoma neuropsikiatrike në fëmijë ose të rinj janë elementë ndihmës në diagnozë.	Rritja e nivelit të bakrit në urinën e 24 orëve të dhënat e biopsisë komfirmojnë rritjen e nivelit të sasisë së bakrit në hepar. Sasia e Ba tolal është normal ose lehtësisht e ulur ndërsa % e bakrit jonik është e lartë.
Steatohepatiti jo alkolik	Obeziteti , i cili shkaktohet nga rritje në peshë diabeti, kortikolesterolet.	Hemoglobina glukozuar. Eko abdominale evidenton hepatosteatozën.

Manifestimet klinike

Lodhja
Nauzë
Humbja e oreksit
Mialgjira
Atralgjira
Diskomforti në pjesën e sipëërme abdominale

Janë manifestimet më të shpeshta të hepatit kronik

Çrregullimet në organet e tjera si:

Tiroide (tiroiditin)
Intestinë
Arikulacione ( atralgjira)
Në vaza ( vaskulitin)
Veshkë ( glomeronefritin)
Zemër ( SiZ)
Lëkurë ( psorias)

Mund të ndodhin në 20% të pacientëve pavarsisht nga shkaktari i hepatitit kronik

Trajtimi
Interferoni është trajtimi më i suksesshëm për hepatitin B, C dhe D.
Trajtimi është i sukseshëm për reduktimin e inflamacionit dhe demtimit hepatik të shkaktuar nga viruset.
Është evidentuar që trajtimi ka rezultat në 25-30% të rasteve duke shmangur në ketë mënyre dhe cirrozën.
Trajtimi bëhet tre herë në javë intravenoze për një periudhë për 6 muaj për të shmangur efektet anësore si flu-like ( të ngjashëm me gripin), temperaturë, depresioni, rënie e flokëve, nauza , të vjellat.
Analiza e gjakut duhet të kryen periodikisht gjatë trajtimit dhe biopsia hepatike duhet të kryhet si para dhe mbas trajtimit.
Lavimudina një preparat i ri i cili po përdoret sot me efikasitet kundër virusit të hepatit B (HBV) madje e kombinuar me interveronin.

Gjatë trajtimit me interferon duhen patur parasysh disa rrethana:

Analizat biokimike duhet të jetë normal
Pacienti nuk duhet të marrë alkol
Nuk duhet të jetë i sëmur më AIDS
Pacientët nuk duhet të trajtohen kur kanë prekje të organeve të brëndshme
Pacientët të cilët janë në periudhën e konceptimit

Vaksina për hepatitin B duhet tu jepet të gjithëve që ekspozohen ndaj kësaj sëmundje sipas rregullave plotësisht të përcaktuara.
Të gjithë gratë shtatëzane duhet të testohen për hepatit B.
Mbartëset e hepatitit B të pavëmendshëm ndaj këtij fakti që janë të infektuara mund të kalojnë tek fëmijët e tyre virusin ose tek partneri gjatë kontaktit seksual
Të gjithë të lindurit duhet të vaksinohen për hepatit B. Sëmundja bëhet e rrezikshme kur shfaqet cirroza.
Më shumë se 50% të pacientëve jetojnë më pak se 15 vjeç që nga momenti i diagnostikimit dhe kjo shifër është vazhdimisht në rritje.

Terapia me steroide përdoret vetëm në sëmundjet autoimune por kjo terapi vazhdon për tërë jetën nuk mund të prevenojë zhvillimin përfundimtar drejt cirrozës
Po bëhen tentativa për të parandaluar rekurencën e shfaqjes së hepatitit në mëlçinë e transplatuar në rastet e hepatitit C, autoimun apo në rastin e hepatit B kur virusi është prezent.

Trajtimi më i rëndësishëm për hepatitin B është parandalimi.

Tuberkulozi

Tuberkulozi

Përkufizim i përgjithshëm për sëmundjen
Është sëmundja që shkaktohet bacili i kokut (B.K) që është në grupin e mikrobakterieve.
Me ekzaminim mikroskopik zbulojmë natyrën morfologjike të B.K. ,kemi mykobakterium turbekulosis hominis e mykobakterium bovis. Mikrobakteri aerob kultivohet në temperaturë 35-37 gradë celcius në 15-30 ditë në terrene të pasuruara.
Kërkimi i BK bëhen me cdo lloj produkti që vjen nga lezjonet turbekulare (sekrecionet purulente ose seroze, lëngje pleural) ose në urinë ( në likidin ufalo-rakidien, në gëlbazë).
Ekspentoranti mblidhet në mëngjes, mbas zgjimit. Ai mblidhet në një enë të sterilizuar. Mund të merret dhe materiali dhe gjatë bërjes së bronkoskopisë.

Patogjeneza
Infektimi turbekular është patollogji e rrezikshme mbasi të sëmurët qëndrojnë në popullatë dhe bëhen rrezik për përhapjen e sëmundjes.

Infeksioni primar

Është hyrja e parë e bacilit të kokut në një organizëm të shëndoshe e të pa prekur nga çdo kontakt i mëparshëm që sjell:

Ndryshimet histologjike të një tipi të veçantë
Ndryshimet biologjike (alergjike) tuberkulinike dhe imunitetin e mbi infeksionit.

Burimet e kontaminimit
Burimi i parë është njëriu i sëmurë, rrallë nga kafshët. Infeksioni human. Direkt hidhet bacili me spërkla duke kollitur e duke folur. Nga kafshët Bovin merret me anën e qumështit të lopës.

Rrugës e hyrjes
Rruga e ajrit është më e shpeshtë. Kurse rruga gastroinfesinale është e rrallë. Rrugë të tjera janë ( mukozat konjakti vale, sytë, faringsi, tonsilat, lëkura).

Ndryshimet biologjike

Hyrja e bacilit tuberkular në organizëm shkakton dy gjëndje biologjike të veçanta:

Imunitetin e fituar
Alergjinë tuberkulinike

Mbas 15 ditësh të kontaktit zhvillohen mbrojtjet qelizore, formohet imuniteti antibacilar që kufizon përhapjen. Imuniteti i fituar ruan tëë sëmurin në një masë të madhe nga evolucioni drejt sëmundjes së tuberkulozit.

Vaksinimi me BCG, ndalon përhapjen e bacileve të mbiinfektuara. Imuniteti i krijuar nga BCG ka fuqia mbrojtëse më të lartë se ai që jep imuniteti i fituar pas një infeksioni të parë nga BK patogjen.

Alergjia tuberkulinike. Aplikimi i tuberkulinës bën që të kemi një reaksion të menjëhërshëm inflamator të fortë. Kjo quhet hipërsensibilitet tubërkulinik ose alergji tubërkulinike

Infeksioni i parë TBC është rrjedhim i hyrjes së parë të bacilit të kokut në një organizëm të padëmtuar nga asnjë kontakt i përparshëm.

Tuberkulozi ekstrapulmonar e pulmonar
Me sëmundjeshmëri tubërkulare kemi rastet e reja me turbekuloz për një vit, prevalencë quhet numri i të sëmurve me turbekuloz që ka një zonë për një kohë të caktuar, 1 vit. ( këtu futen dhe rastet e njohura më parë dhe rastet e reja, numri i të sëmurve me bacilin kok pozitiv ato që janë me invalitiditet nga tuberkulozi recidivat dhe rastet e shënuara plus ato që kanë vdekur.

Në patogjenezë njohim:

TBC si infeksion
TBC si sëmundje

Infeksioni është i parë. Kur mikrobi hyn për herë të pare në organizëm dhe shkakton vetëm ndryshime imunologjike që vërtetohen nga pozitiviteti i provës së tubërkulinës. Kjo ndodh në organizma të pa infektuara më parë.

Infeksioni i dytë. Kur bacili futet në një organizëm i cili ka qënë i infektuar më parë.

Mbiinfeksion, quhet kur bacili hyn në një organizëm që ka qënë i infektuar më parë por ka ende mikrobe të gjalla.

Preardhja e infeksionit tubërkular është endogjene dhe eksogjene. Endogjene kur vjen nga një vatër e brëndshme tubërkulare. Eksogjene, në rastet kur mikrobi vjen nga një vatër e jashtme.
Infeksioni zakonisht vendoset në fushat e mesme dhe të poshtme të mushkërisë. Organizmi i pa sensibilizuar më parë reagon pak ndaj futjes së bacilit të kokut, që kalon pa shenja në limforinduela drenuese e prej andej në rrymën e gjakut shon në çdo organ. Me zhvillimin e mbi ndjeshmërisë ndaj tuberkulinës (pas 4-6 javës) krijohet një zonë e vogël inflamatore në alveola, frenohet shumica e mikrobakterieve brenda qelizave, si në vatrat fillestare ashtu dhe në ato metastazike që zakonisht infeksioni mposhtet. Në 10% e të infektuarve , sigurisht në varësi nga mosha e shkalla e infeksionit zhvillohet sëmundja brenda 1.2 viteve. Turbekulozi primar, mund që vatra e infeksionit të mbetet e fjetur, por në të vërtetë është e gjallë. Por rreziku i aktivizimit të saj gjatë jetës është permanent. Ndërsa turbekulozi dytësor mund të aktivizohet nga imunosupresorët. Në mosha të vjetra ushqimi i keq, puna e rëndë e minatorëve në galeri, alkoli, diabeti, sëmundjet e gjakut limfatik e silikozat .

Anatomia patologjike
Kemi granuloma tuberkulare që në qëndër kanë nekroza kazeose ( mikrobe të TBC, leukocide, plazmacite).

Format e TBC pulmonare:

Kompleksi primar;
Adenopatia krakeobronkiale

Format e TBC sekondare:

1.Hematogjen:

akut
primar
kronik

2.TBC fokal
3.TBC infiltrativ
4.TBC forma tubërkulomoide
5.TBC fibrokavenoz
6.TBC cirotik
7.TBC pleuriti turbekular
8.TBC i laringitit, trakesë, bronkeve.

Format e tubërkulozit ekstrapumonar:

1.TBC urogenital dhe intensinal
2.TBC osteoartikular
3.TBC polivisseral
4.TBC i meningiteve
5.TBC i syve
6.TBC i gjëndrave limfatike periferike

Ka dhe dy forma të tjera të TBC:

Tuberkulozi i hapur ( ku bacili kok pozitiv, mundet që kaverna të jetë e hapur por bacili i kokut të jetë negativ.
Tuberkulozi i mbyllur. Ku bacili kok është negativë dhe nuk kemi kaverna.

Tuberkulozi ka fazën e parë të keqësimit, siç janë format:

infiltrative
destrutive
desiminuar.

Faza e dytë e përmirsimit ku futen forma:

regresive
inderative
Cikatrizante
Kalçifikante

Klinika e tuberkulozit

Sëmundja mund të zbulohet rastësisht me ekzaminim radiologjik.

Simptomat janë:

Kolla e thatë në fillim e më vonë e njomë, gëlbaza që shoqeron kollën në fillim mukozën pastaj pulurente.
Dhimbje kraharori që shtohen gjatë frymëmarrjes.
Disfoni (turbullime zëri),
asteni më shumë ditë.
Humbja në peshë ,
temperaturë subfebrile deri febrile.

Diagnoza

Vihet re me:

Ekzaminim klinik
Ekzaminim radiologjik
Ekzaminim bakteriologjik

Anamneza ndihmon diagnozën, ndodh që i sëmuri ankon se ka pështyrë me gjak.
Hematemesis e hemoptoe, ndihmon Mantoux që del pozitiv.
Analiza bakterologjike e gëlbazës.

Mjekimi i TBC
Është specifik: Rifampicina (Rifadina) 300 mg në kapsula, 10 mg/kg peshë.
Izonjasili tableta 50-150 mg 3-5 mg/kg në ditë.
Trekatori tableta 250 mg x 2 tableta në ditë.
Efambutal tableta 250 mg x 2 tableta në ditë. Pirazinamida fb 500 mg në ditë
Jepet dhe streptomicina 1 gr në ditë 2 x ½ gram.
Cikloserina 500-700 mgr në ditë. Kanomicinë 0,5 x 2

Kemi dhe raste ne të cilat kërkojnë një ndërhrje kirurgjikale. P.sh. në një pleurit me koleksion pleural.
Në bronkoekstazi e tuberkulozit, në mbi vendosjet aspergjilare në një kavitet të mbetur, kur provokon hemoptisira.

Kanceri i ezofagut

Kanceri i ezofagut

Përkufizim i sëmundjes
Kanceri i ezofagut është një dukuri e rallë që prek më shumë meshkujt e dekadave 6 dhe 7, me një përqindje deri në 3-4 raste për 100 mijë banorë. Neoplazia godet më shumë, haset në pjesën fundore të organit në rreth 43% të rasteve, ndërsa pjesa tjetër është më pak e përshtatshme për verifikimin e e neoplazisë ( nga 36-21 %). Zakonisht bëhet fjalë për masa vegjetante të cilës synojnë të bllokojnë hapësirën e ezofagut. Përhapja e neoplazisë në organet më të përafërta favorizohet nga mungesa e membranës shtresës seroze të ezofagut. Në shumicën e rasteve (90%) kemi neoplazi të tipit me luspa.

Të rrallë janë tumoret epiteliale në formën e gjëndrave ose adenokarcitoma ( 6- 7 % të rasteve me neoplazi) që zakonisht gjenden aty ku zë fill ezofagu i barret. Pamja makroskopike e kancerit të ezofagut rezulton të jetë në forma të ndryshme. Nga ato i gjejmë në forma vegjetante dhe pentrante si dhe në forma pllakëzash.

Neoplazia përhapet në rrugë limfatike dhe ato të gjakut ,përhapja në rrugë limfatike mund të jetë brënda mureve, ose brënda mukozës duke patur një shtrirje prej 5-10cm. Rruga e gjakut është mënyra më e ngadaltë e përhapjes së neoplazisë. Por ekziston dhe një rrugë tjeter ajo e përhapjes së sëmundjes, me penetrim. Kjo mënyrë është nga më të përhapurat duke marr parasysh raportet që ka ekzofagu me organet e tij.

Tumori mund të lokalizohet fillimisht në trake, pastaj në bronkun e majtë, në venat e mushkërisë, në shtyllën kurrizore, duke arritur deri tek zona e perikardit në diafragmë, në pankreas, në gjëndrën mbi veshkore, dhe së fundmi në mëlçi. Për më tepër, ka një përhapje të shpejtë dhe në të shumtën e rasteve diagnoza bëhet në stade tepër të avancuara të sëmundjes.

Simptomat e sëmundjes

Shenjat më të përhapura të kësaj sëmundje janë, disfangia dhe dobësimi i pacientit, shenja këto që e bëjnë të drejtohet tek mjeku. Të tjera simptoma të mundshme mund të jenë dhimbje kraharori dhe të kolonës vertebrale. Me avancimin e sëmundjes, marrja e ushqimit sa vjen dhe reduktohet si shkak i pamundësisë në gëlltitje. Shpesh mbetjet e ushqimit mund të provkojnë dhe bllokime në rrugët e frymëmarrjes vecanërisht gjatë natës. Kur patologjia ka avancuar, vihet re hematemesi, adenopati laterocevikale, versement pleurik. Të gjitha këto shenja tregojnë për shpërndarje matastatike në distancë.

Diagnoza

Simptomat e disfagisë shqyrtohen zakonisht tek të moshuarit të prirur drejt alkoolit dhe duhanit. Ekzaminimi fillestar bëhet nëpërmjet endoskopisë, bashkë edhe me një biopsi të mundshme, që pasohet nga shqyrtimi radiologjik. Këto ekzaminime shërbejnë për të vërejtur zhvillimin e procesit neoplazik.

Terapia

Ndërhyrja kirurgjikale është një nga mënyrat më efikase në ditët e sotme për trajtimin e kësaj sëmundje. Në rast se diagnoza, do të verifikonte fazën fillestare të sëmundjes, ndërhyrja kirurgjikale do të kishte sukses të plotë.
Trajtimet kemio-radioterapeutike nuk kanë ndonjë rol të veçantë në trajtimin e kësaj sëmundjeje. Në rastet kur sëmundja ka përparuar shumë, aq sa ndërhyrja kirurgjikale do të ishte e pamundur, terapia synon vetëm të lehtësojë proçesin e të ushqyerit. Gastrostomia luan një rol të rëndësishëm atëherë kur është e pamundur ndërhyrja kirurgjikale , duke vendosur proteza të tilla që i lejojnë pacientit të ushqehet.
Rastet që u drejtohen trajtimeve radikalë kurativë nënshtrohen ndërhyrjeve shkatërruese si psh: ezofagectomia totale apo ezofagogastrectomia totale apo e pjesshme. Ndërtimi i vazhdueshmërisë të aparatit tretës, sigurohet nga zhvendosja e zorrës së hollë dhe zorrës së trashë në kraharor.

Komplikacione post-kirurgjikale (ezofagu)

Lloji i ndërhyrjes	Komplikimi
Plastika antirëfluks (Nissën)	Hemorragjia, fistula gastrike, infeksion i plagës, stenozë gastrike.
Divërtikulëktomia	Hemorragji
Miotmia (Hellër)	Fistula ezofagit
Sklëroterapia e variçeve	Hemorragji, shpim
Ezofagektomia	Hemorragji Fistul Stenozë anastomotikë

Endokarditet dhe miokarditë

Endokarditet dhe miokarditë

Përkufizimi i përgjithëshëm i endokardititit
Është një sëmundje bakteriale e cila shkaktohet nga vendosja e një mikrobi mbi endokardin valvular ose pariental të dëmtuar por edhe atë të shëndoshë, infeksionet japin dëmtime destruktive e vegjetative të endokardit.
Kështu mikrobet kalojnë në qarkullimin e gjakut, mugrojnë nëpër arterie dukë dhënë emboli septike.

Etiologjia dhe patogjeneza
Shkaktarët kryesorë të kësaj sëmundje janë llojët e ndryshme të streptokokëve por mund të jenë dhe lloje të ndryshme të stafilokokëve, pneumokokëve, enterokokëve dhe bacileve të tjera gram pozitiv dhe gram negativ te disa llojë kërpudhash.

Portat e hyrjes së mikroorganizmave janë heqja e dhëmbëve por dhe heqja e tonsileve, abseseve të ndryshme por dhe infeksionet e ndryshme urinare. Prandaj është e nevojshme përdorimi i antibiotikëve para dhe pas heqjes së dhëmbëve ose tonsileve. Në 2/3 e rasteve endokarditet formohen në një zemër të sëmurë më para ose nga ethet reumatizale. Mundet dhe nga ethet e lindura ose te të sëmurët që më parë kanë vendosur proteza valvulore.

Dëmtimet prekin endokardin atje ku ka vegjetacione valvulare.
Si rezultat i shkëputjes së tyre ato me rrymë gjaku mund të cojnë në emboli septike duke u vendosur në organet e tjera si:

Veshka;
Shpretkë;
Mushkëri;
Mëlçi e zezë.

Klinika e sëmundjes
Sëmundja fillon menjëherë në mënyrë akute por mund të fillojë dhe me shfaqje të ngadalë.

Simptoma më kryesore e sëmundjes është:

Temperatura shumë e lartë e tipit kontinua e cila shoqerohet me të dridhura por nuk përjashtohet mundësia që sëmundja të shfaqet dhe me temperaturë ondulante.
I sëmuri ndjen një dobësi të përgjithshëm, i pritet oreksi bien në peshë, ankon dhimbje koke, dhembje artikulare e muskulare. Të sëmurët janë të zbehtë nga anemija.kanë një ngjyrë kafe-late. Në zëmër dëgjohet një zhurmë e re. në papalcion shpretka zmadhohet, në lëkurë kemi njolla hemoragjike, petehje e ekimoza që shfaqen në lëkurë në mukoza e në konjuktiva
Në gjakun periferik kemi rënie të eritrocideve dhe shtim të leukcideve (anemi me leukocitozë) rritje të sentimentit të gjakut dhe rritje të globulinave.

Diagnoza
Në këto raste rëndësi të dorës së parë tëk këta të sëmurë merr bërja e hemokultuës. Mbillet gjaku dhe më pas bëhet antibiograma. Është e domosdoshme që hemokultura të bëhet para se të fillojë mjekimi me antibiotikë. Ajo bëhet disa herë. Gjaku merret kur të sëmurve ju rritet temperatura. Sëmundja mund të japi emboli në arteriet periferike, në tru, veshka dhe miokardit kur fillojnë ndërlikimet e zemrës dhe fillimi i miokardit kur fillojnë ndërlikimet e zemrës dhe fillimi i insuiçensës kardiovaskulare.

Simbas ecurisë klinike endokarditet ndahen në forma:

Akute
Subakute
Kronike

Mjekimi
Fillohet me antibiotikë mbasi ka ardhur përgjigjja e hemokulturës, është iyoluar shkaktari dhe lexohet ndjeshmëria e mikrobit ndaj antibiotikut përkatës. Hemokultura përsëritet disa herë.fillohet me antibiotikë me dozë të lartë pa ndërprerje ditën dhe natën duke e injektuar antibiotikun me përfuzione dhe venoze. Mjekimi për dominim të gjëndjes vazhdon rreth 40 ditë me qëllim që sëmundja të mos ripërsëritet.

Antibiotiku kryesor që përsëritet është penicilina kristaline që jepet e/venoz dhe e përfuzione në dozën 50 mil unite ne ditë. Veç penicilinës jepet dhe streptomicinë 0,5gr x 2 në ditë.
Sot ka antibiotikë të fuqishëm si ceporina 1 gram x 3 flakon në ditë me përfuzione endovenozë dhe antibiotikë të tjerë shumë të fuqishëm deri tek amikacina.
Përdoren gjithashtu tetraciklina 0,25-3 x 2 tubetë, eritromicinë 0,25-3 x 2 tb në ditë, ampicilinë 1 gr 3x 1 ampulë, gentamicinë 80mgr x 2 i.m.
Paralelisht me antibiotikun duhet të luftohet myku prandaj përdoret nistatina 500,000 unitetre 3×2 tb në ditë.

MIOKARDITET
Përkufizim i përgjithshëm
Karakterizohen me inflamacion dhe lezjonime të miokardit. Dëmtimet janë miocitare, miokardia është një sëmundje e cila prek muskulin e zemrës. Këtu përjashtohen mikokardiopatit dytësore me qënëse në këto raste shkaqet dihet se janë:

Tension arteriar
Sëmundjet isemike të zemrës

Miokaditë kanë ecuri akute, subakute dhe kronike ato ndahen në miokardi:

Miokardi parësore;
Miokardi dytësore;

Etiologjia dhe patogjeneza
Si në shumë raste të sëmundjeve të zemrës, miokarditë shkaku kryesor është reumatizmi akut artikular. Në këto raste infeksioni prek fibrat muskulare.

Kjo shkakton dëmtime të muskuvë të cilët janë në dy forma:

Miokardi parehitosome;
Miokardi interticinale;

Miokarditë në rastin e parë dëmtimi është në fibrat muskulare,demtohen miofibrilet dhe zëvendësohen me inde inflamator ndërsa në rastin e dytë miokarditë intercinale vijnë mbas reumattizmit akut artikular, në këtë rast dëmtimet janë në indin intestical.
Miokardi mund të vijë dhe mbas sëmundjes banale virale, mbas një gripi, mbas mononukleosës, parotitit, rikecieve, paraziteve, mykut.
Miokardit mund të kemi dhe nga helmet si fosfori, arseniku, oksidi I karbonit, rrezet radioaktive por nuk përjashtohen dhe shkaqet alergjike.

Klinika
I sëmuri ankon për temperaturë të lartë, për asteni, ka rrahje të shpeshta të zemrës (tatikardi), në gjakun periferik, leukocidet janë rritura po ashtu dhe sedimantaucioni është i lartë. I sëmuri ankon për vështirësi në frymëmarrje si rezultat i insuficensës kardiake. Ankon për rrahje të shpeshta, shqetësojnë papiltacionet të sëmurin. Ankon për dhimbje në regjionin sternal.

Kur miokarditi vjen mbas diferisë atherë kemi bradikardi, ndryshimet në EKG ndodhin në segmentin ST dhe në dhëmbin T. format klinike janë akute, subakute, kronike.

Mjekimi

Mjekohen sëmundjet që e kan shkaktuar reumatizmin artikular akut (RAA). Mjekimi i reumatizmit konsiston: luftimi vatrës infektive bëhet me Bipenicilin 800,000 X 3 fl në ditë cdo 8 orë intramuskular plus kortisol 5 mg 12 tb në ditë, duke i ulur 1-2 tb çdo 10 ditë, plus antiinflamator josteroid si: indometacione 100 mg x 2 supostë.

Kur shkak është difteria bëhet mjekimi i plotë i kundër difterisë si dhe mjekimi i tifos, kur ajo është shkaktar. Meqënëse është dëmtuar miokardi dhe rreziku për komplikacione është serioz të sëmurit i rekomandohet regjim shtrati. Ushqimi jepet pa kripë. Për çrregullimet e ritmit fillohen digitalik. Jepen gjithashtu dhe diuretikë. Për profilaksi që të mos krijohen tromboemboli të sëmurit i japim dhe antikuogulosit. Antiaritmikët janë pjesë e mjekimit ditor (likokoina, prokainamida, kinida, kordaroni).

Çrregullimet e ritmit të zemrës ( aritmia, bradikardia, tatikardia )

Çrregullimet e ritmit të zemrës

Përkufizim i përgjithshëm mbi sëmundjen
Mund të jenë si shfaqe e vetme parësore, por mund të vijnë dhe si pasojë e ndërlikimit të sëmundjeve të ndryshme të zemrës, çrregullimi i ritmit të zemrës kanë shfaqje klinike të larmishme, dhe diagnoza nuk është e lehtë.
Gjithmonë bazë për të vënë diagnozën e çrregullimeve të ritmit të zemrës mbetet ekzaminimi me elektrokardiograme.

Patogjeneza
Kemi çrregullim të mekanizmit të prodhimit të impulseve dhe crregullimeve përçuese të rrugës përçuese të tyre.
Çrrregulimi fillon në zemër, në atriumin e djathtë, atje ku lindin impulset në nyjet sinusale. Veprimtarinë të pavarur të zemrës e komandon nyja sinusale e cila normalisht prodhon 100 impulse në minutë.

Çrregullimet e ritmit të zemrës shfaqen në formën:

Tatikardia sinusale;
Bradikardia sinusale;
Aritmia sinusale.

Tatikardia sinusale
Quhet atëherë kur rrahjet kalojnë mbi 100 në një minutë.
Ajo mund të vijë në kushte fiziologjie, p.sh. mbas lodhjeve fizike, mbas emocioneve.
Por takohet dhe në kushte patologjike si: temperaurë të lartë, në anemi, në dobësit e zemrës, nga sëmundjet e tiroides, kur kemi hipër tiroidi (rritje të funksionit të tiroides), në disa helmime.

Mjekimi
Mjekohet sëmundja bazë që e ka shkaktuar. Gjithashtu përdoren beta bllokuesit si: propronololi 0,01 2 x ½ tb në ditë.

Bradikardia sinusale
Quhet gjëndja e zemrës kur ajo rreth 60 rrahje në minutë, vjen si rezultat i nga rritje e tonusit të nervit vagus. P.sh. në krizat kur kemi dhimbje të barkut ose të gjoksit , gjatë të vjellave, në prekjen e meningeve ose uljen e funksionit të tiroides.
Por fiziologjikisht kjo gjëndje bradikardie është tek sportistët.
Kur bradikardia është e theksuar është me ulje të theksuar të tensionit arteriar e marrje mëndsh.

Mjekimi
Luftojmë shkakun që ka sjellë bradikardinë.
Përdoret atropini 1 ml-sub kutan+ efedrina.
Koka e të sëmurit në këto raste vendoset më poshte se trupi i të sëmurit.

Aritmia sinusale
Shoqërohet me faza alteruse të shpejtimit e të ngadalsimit të ritmit sinusal.
Shpesh ndodh në frymëmarrje të shpejtuara.
Kjo aritmi frymëmarrëse respiratore nuk ka nevojë për mjekim.

Aritmia ekstrasistolike
Është tkurrja e parakoshme e zemrës si pasojë e një ngacmimi që lind jashtë vëndit normal.
Ky ngacmim mund të lindi në atrium e mund të quhet:

Ekstrasistola atriale: mund të lindin në nyjen atrioventrikulare e quhet EKSTRASISTOLA VETRIKULARE. Ekstrasistolat mund të jenë të izoluara por mund të përsëriten 1-2-3 ose më shumë midis tkurrjeve normale. Ekstrasistolat mund të jenë dhe në grupe.

Etiologjia
Ekstrasistolat mund të jenë me origjine neurogjene, por mund të bëhen shkak i tyre dhe sëmundjet e zemrës.
Ekstrasistolat nuk shkaktojnë çrregullime të rëndësishme në qarkullimin e gjakut.
Ka njerëz të cilët nuk i ndjejnë dhe nuk i kuptojnë fare ekstrasistolat, por ka të sëmurë të tjerë të cilët ankohen për goditje të forta ose shpuese në regjonin prekondial
Ekstrasistolat mund të evidentohen duke palpuar pulsin me dorë.
Por ndihmë të veçantë për evidentimin e tyre jep elektrokardiograma EKG.
Në sëmundjet e infraktit të miokardit në qoftëse shfaqen ekstrasistolat ato kanë rëndësi të veçantë sepse paralajmërojnë për ndelikime të rënda, e komplikacione të sëmundjes si: fibrilacionet.

Mjekimi
Kur nuk kemi sëmundje të zemrës është e mjaftueshme të japim qetësues të sistemit nervor qëndror si librum 0,10 mg 1 deri 2 tb, valum 5 mgr 1 tb në darkë.
Si antiaritmik përdoren kinidina 0,2 x 3 tb në ditë.
Propranaldi 40 mg ¼ tb x 3 në ditë.

Tatikardia paroxizmale
Janë kriza shqetësuese që karakterizohen me rrahje të zemrës me një frekuencë mbi 120 në 1 minutë. Quhen parakrizismale me që fillojnë e mbarojnë papritmas.
Baza e provokimit të tyre është aritmija eekstasistolike.

Tatikardia paraksizmale ndahet në:
1)     Tatikardia paroksizmale ventrikulare;
2)     Tatikardia paroksistolike mbiventrikulare;
3)     Forma e tatikardisë paroksistike mbi ventrikulare.

Karakterizohet nga rrahjet e shpejta e të shpeshta: 150-200 e më shumë rrahje në minutë.
Ajo shfaqet në atrium e në zonën atrioventrikulare.
Mundet që të shpërthjë vetvetiu ose nxirret nga emocionet ose nga lëvizja e papritur e trupit ose nga të ushqyerit ose më tepërt.
Ajo fillon menjëherë, me ndjenjë goditje në gjoks.
Shpeshtësia e rrahjeve rritet në 150-200 rrahje në minutë.
I sëmuri ankohet për palpitacion, ankth, vështirësi në frymëmarrj, i sëmuri ka të vjella e të fikët.
Në përgjithsi ritmi i zemrës është i shpejtë por i rregullt.

Mjekimi

Është manovrues si:
Shtypja e kokërdhokëve të syve, shtypja e arterieve karotide që bëjnë të ndalojë kriza.
Zakonisht ajo zgjat vetëm 1 minutë, mbas krizës i sëmuri ka poliuri.
Kur kriza vjen si rezultat i një sëmundje të zemrës bëhet mjekimi me medikamente që veprojnë shpejt p.sh. isopini 80 mgr ½ tb.
Krizat e tatikardisë paroksimale mund të përsëriten.

Mjekimi praktik

Bëhet dhe manovra me frymëmarrje të sforcuar .
Manovra valsalve, kur gëlltit një copë bukë të fortë ose duke pirë ujë të ftohtë , duke provokuar të vjella
.
Ndërsa medikamentet të cilët përdoren janë:
Isoptina 40 mg x 2tb transcikor kur nuk korrigjohet me ilace bëjmë goditje elektrike me aparat defibrilator. ( përdoren kinika, propronololi cordoroni)

Takikardia paroksimale ventrikulare
Në këto raste rrahjet e zemrës janë 180-200 e më shumë rrëhje në minutë.
Në këto raste kemi patologji në ventrikul në ndarjen e fasikulus-Hiss.
Zakonisht kjo tatikardi shoqëron sëmundjet e zemrës dhe i sëmuri rëndohet.

Klinika
I sëmuri ka dobësi, lipotimi, humbje të vetvedijes, dhimbje gjoksi të tipit stenokardiak.
Tatikardia nuk korrigjohet me veprimet vagale.
Në EKG kemi çrregullime të ritmit .
Kriza zgjat deri në 1 orë dhe duhet ndërhyrje urgjente që të ndërpritet.

Mjekimi
Goditja me defibrilator nën efektin e anestezisë dhe rezultati është i menjëhershëm.
Pastaj bëhet mjekimi parandalues me përfuzione venozë duke i dhënë nga goja dhe ndonjë aritmik .

Mjekimi me medikamente është: prokonamid, lidokaina.

Mbas kalimit të krizës bëhet mjekim i gjatë me antiaritmik të ndryshëm.

Infeksionet urinare

Infeksionet urinare

Përkufizim i përgjithshëm

Infeksionet akute të rrugëve urinare ndahen në 2 grupe:

Infeksione të rrugëve të sipërme urinare (pielonefriti akut);
Infeksione të rrugëve të poshtme urinare (uretriti,cistiti dhe prostati).

Infeksionet urinare ndahen në dy kategori:

1.Infeksione të pa komplikuara të cilat ndodhin tek pacientët pa anormali fiziologjike ose anatomike të
traktit urinar në mungesë të ndërhyrjeve kirurgjikale ose të instrumentarizimeve. Infeksionet e
komplikuara të traktit urinare ndodhin në pacientë me çrregullime obstruktive,anatomike ose
funksionale të traktit urinar. Rikthim është përsëritja e infeksionit me të njëjtin shkaktar që ndodhin
jo më vonë se dy javë nga mjekimi i marrë,rinfeksion është përseritja e infeksionit me një mikrob të
ndryshëm nga ai i mëparshmi

2.Shkaktarët kryesore të infeksioneve urinare
Escherichia coli shkakton afërsisht 90 % të infeksioneve të traktit urinar tek pacientët pa anomali urologjike dhe pa gurë. Lloje të tjerë mikrobesh gram negative që shkaktojnë në një përqindje më tëpakët episode infeksione urinar janë dhe poteusi si enterokoket,stafilokoku i artë shpesh shkaktojnë infeksione tek pacientët me gurë në veshkë.

Faktorët që favorizojnë infeksionin
Femrat janë më të predispozuara për tu prekur nga infeksionet urinare e femrës është e shkurtër dhe në afërsi me anusin krijon premise për penetrimin e baktereve nga uretra në vezikën urinare.
Traumat uureterale që ndodh gjatë kontakteve seksuale mund të shkaktojnë penetrimin e bakterieve në vezikë. Tek meshkujt pas moshes 45 vjeç per shkak të pakësimit të sekrecioneve prostatike favorizohen më shumë për infeksione urinare. Mbas moshës 45 vjeç tek meshkujt shfaqet hipertrofia e prostatës që favorizon për infeksione urinare. Shtatzania krijon kushte për infeksione urinare që bëhen shkak për lindje të parakohshme të gruas gravid. Uropatia penguese çdo pengesë në rrjedhjen e urinës bëhet shkak për infeksion si psh gurë,tumore,ngushtimet e ureterëve,hipertrofia e prostatës prandaj ka shumë rëndësi që të hiqet shkaku që e ka shkaktuar infeksioni dhe pastaj të trajtohet. Shkak tjetër për infeksione të përsëritura jane edhe demtimet neurologjike të funksionimit të vezikës në dëmtimet e palcës kurrizore ku inervimi i vezikës është i dëmtuar. Refluksi vezikoureteral është një dëmtim i lindur i cili shkakton kalimin e urinës në krah të kundërt nga veshka në drejtim të ureterit dhe ndonjë herë edhe në pelvisin renal. Kjo patologji haste tek fëmijët e vegjël,pacientët të cilët kanë nefropati diabetike janë më të favorizuar për të realizuar infeksione urinare. Shenjat klinike të cistitit (infeksion i vezikës urinare) pacientët që kanë cistit manifestojnë ankesa të tilla si dizuri (dhimbje gjatë urinimit),shpesh janë me erë të keqe dhe në 50% të rasteve me hematuri.

Pilelonefrit akut simptomat zakonisht zhvillohen shpesh për pak orë ose për një ditë dhe përfshijnë temperaturën që shpesh arrin 40 gradë celcius,me të përziera,të vjella,dhimbje në llozhen të majtë ose të djathtë aty ku eshte vndosur infeksioni në analizën e gjakut mund të manifestohet leukocitoza dhe në urinë ka leukocite (prania e qelbit në urinë).

Infeksione e rrugëve urinare që lidhen me vendosjen e kateterit. Këto infeksione zakonisht shkaktohen proteusi,pseudomonasi,klebsiella shumica e infeksioneve që lidhen me kateterin janë me prognozë të mirë dhe shpesh zhduken me heqjen e tij.

Mjekimi bëhët me antibiotikë dhe disinfektantë urinarë. Është mirë të realizohet urokultura që jo vetëm do e konstatojë praninë e mikrobit por edhe evidenton se cili antibiotik është me efikas per ta luftuar atë. Gjithashtu duhet të eksplorojme ndonjë shkak të mundshëm për mbajtjen e infeksionit si prania e gurëve tumoreve apo sëmundjeve shoqëruese si diabeti apo dëmtimet e shtyllës kurrizore. Për trajtimin e cistit akut të pakomplikuar rekomandohen bactrine ciprinol 2 tableta në ditë në mëngjes dhe darkë për 3 ditë. Nëse infeksioni përsëritet disa herë jepet mjekim profilaksik 1 tab ne ditë për një muaj rrjesht zakonisht në darkë medikamente të tilla si nitrofurantoinë ciprofloksacinë,norfloksacin,baktrine. Pacientët me pielonefrit akut mund të trajtohet edhe në kushte spitalore. Trajtimi varion nga 10-14 ditë zakonisht përpara fillimit të mjekimit merret urokultura dhe njëkohësisht fillohet me kombinim antibiotikësh për të dominuar situatën klinike,mbas tri ditësh mund të ndryshohet mjekimi në varësi të urokulturës në se gjëndja e pacientit nuk është normalizuar.

Prostatiti bacterial akut evidentohet në moshat e reja karakterizohet nga prania e temperaturës me frisone dizuri dhe nga një prostatë e butë e tendosur dhe e dhimbshme në palpim,palpimi i prostatës është element që konfirmon diagnozën. Duhet të masazhohet prostate edhe në këtë situatë evidentohet prania e sekrecineve prostatike të qelbëzuara me një numër të madh bakteriesh në urinë.

Sindroma akute nefritike përfshin:

Hematurinë (makro ose mikroskopike) eritrocitet janë të pranishme në urinë;
Proteinuria;
Hipertensioni;
Edemat (periorbitale në këmbë, në regjionin lumbosakral);
Oliguria;
Uremia.

Veçorite klinike
GN post streptokoksike zakonisht ndodh tek fëmijët të cilët janë të prekur nga infeksione streptokoksike 2-3 jave përpara shfaqes të GN tonsilit, faringiti infeksionet e lëkurës të shkaktuara nga streptokoku beta hemolitik i grupit A mund të shkaktojnë GN.
Periudha latente ndërmjet infeksionit dhe zhvillimit të shenjave renale përfshin një peridhe kohore 2-3 javë që është e nevojshme për krijimin e komplekseve imune dhe depozitimin në glomerul dhe demtimit glomerular

Investigimet Gjetjet positive

Ekzaminimi i urinës eritrocitet cilindrat eritrocitar
Urea mund të jetë e rritur
Kreatinina mund të jetë e rritur
Kulturë nga fyti mund të evidentohet mikrobi
Titri i antistreptolizinave O të rritura në GN me origjinë streptokoksike
Niveli i C3 mund të jetë i reduktuar
Klirensi i kreatininës i reduktuar
Proteinuria e rritur
Radiografia e pulmonit edema pulmonare
Eko renale zakonisht normal
Biopsi renale të dhënat e GN

Biopsia renale bëhet:

në se diagnoza është e pasigurtë veçoritë klinike jo të zakinshmet për ketë GN;
dhe në se një IRK progresive ndodh që sugjeron për një GN me ecuri të shpejtë.

Trajtimi

Pacientet duhet çdo ditë të raportojnë për marrjet ditore të ujit dhe eleminimin e tij;
Matja rregullisht e hipertensionit HTA e lehtë ose modernuar dhe edemat mund të menjanohen ndermjet kufizimit të kripës dhe terapisë diuretike;
Në pacientët oligoanurik kufizimi i lëngjeve është i nevojshëm për të mbajtur peshën e trupit në nivël në të cilën lasiksi mund të jepet oral ose parenteral ne varësi të gjendjes të pacientit.

Sindroma nefrotike

Përkufizohet si:

proteinuri nën 3 gr/në ditë;
hipoalbuminemi nën 6 gr/dl;
edema.

Hipokolesterolemia është e shpejtë por gjithmonë prezente.
Të gjitha tipet e GN mund të shfaqen në SN.
Prezenca e SN evidentohet nga prania e proteinurisë në urinën gjatë 24 orëve.
Ulja e përqendrimit të albuminës shoqërohet me rritjen e nivelit të kolesterolit në gjak dhe ka një lidhje reciproke midis albuminemisë dhe kolesterolemisë (lidhja është inverse).

Trajtimi

Kufizimi i kripës;
Përdorimi i diuretikëve të ansës dhe tiazidieve;
Dhënia e plazmës me qëllim rritjen e presionit onkotik krahas diuretikë.

GNK trajtohet me kortizonikë nga dhënia në dozën 1 mg/kg peshë trupore në ditë për një periudhë prej 8 javësh . Tek fëmijët në 95% të rasteve kanë bërë remision të plotë. Në se remisioni nuk ndodh 4 javët e para si tek fëmijët edhe tëk të rriturit remisioni në 4 javët e tjera është mjaft i rrallë. Pacientët të cilët nuk reagojnë nga kortizoni mund të trajtohen me imunosupresorë si ciklofosfamidi. Mund të manifestohet gjattë dekursit të GN dhe insuficenca renale acute oligoanurike e cila trajtohet me diuretike të ansës dhe manitol të kombinuar me dhënien e plazmës e nëse kjo terapi nuk jep rezultat duhet të realizohet HD.

Kolesteroli total mund të ulet nga pamjaftueshmëria e heparit për esterifikuar kolesterolin;
Hiperbilirubinemi si bilirubina direkte ashtu dhe indirekte;
Proteina totale në stade të avancuara vërehet ulje e saj për llogari të uljes së albuminave;
Elektroforeza e proteinave tregon rritje te gamave dhe beta globulinave. Rritja e tyre i dedikohet pamjaftueshmërisë të heparit për të bërë pastrimin e antigjeneve intestialë të cilët nxisin prodhimin e kundratrupave të cilët nxisin prodhimin e prodhimin e kundratrupave në rastin tonë të gama dhe beta globulinave;
Vit B12 në stade të rritur;
Transaminazat SGOT dhe SGPT mund të jenë pak më të larta se norma;
Gama-glutamin transpeptidaza (GGT) është enzimë me origjinë hepatike që mund të rritet në cirrozë por nuk është specifike përse është parë e rritur dhe në situate të tjera;
Në stadin e ascitit sasia e urobilinës në urinë rritet ndersa në format ikterike shfaqet dhe bilirubina në urinë;
Materialet fekale janë normo ose hypokolorike, disa herë përmbajnë yndyrna e cila lidhet me mosthithjen e mire në zorrë si pasojë e paketimit të kripërave biliare.

Ekzaminimet imazherike

Eko konfirmon diagnozën pasi evidenton dëmtimet karakteristike të cirrozës.
Skaneri jep të njejtat ndryshime morfologjike të mëlcisë si Ekoja.
Rezonanca manjetike evidenton sistemin vaskular të mëlcisë,evidenton qarkullimin e gjakut,trombozën e venës porta, venave suprahepatike.
Punksion biopsia e heparit është metodë e thjeshtë dhe e saktë. Ajo rekomandohet në stadin preascitik pasi në prani të likidit mund të bëhet shkak per hemoragji
Laparoskopia ndihmon për vënien e saktë të diagnozës

Ndërlikimet

Hemoragjitë digjestive vijnë si pasojë e hipertensionit portal dhe shkaktohet nga erozionet ose carje të variceve të ezofagut apo kardias të stomakut. Në një pjesë të rasteve hemoragjike i dedikohet një ulcere të gastrointestinal ose duodenal që favorizohet nga hipertensioni portal ulja e rezistencës së mukozes gastrike dhe neutralizimi i pamjaftueshëm i lengut gastrik si pasojë e sekretimit të pakët të biles. Për të evidentuar vendin e hemoragjisë duhet të bëhet urgjentisht ezofago dhe gastrofibroskopia;
Koma hepatike është terminal i cirrozës hepatike;
Encefalopatia hepatike, toksinat e ndryshme të cilat qarkullojnë në gjak si pasojë e dëmtimeve hepatike për ti metabolizuar ato ndikojnë dhe në sistemin nervor dhe pacienti manifeston një gjendje konfuzionale behet i paaftë për ti shërbyer vehtes dhe të tjerëve,disa pacientë janë në gjendje përgjumësi dhe nuk mund të zgjohen lehtë;
Infeksionet janë më të shprehura në cirrozë për shkak se heparin nuk është në gjendje të luftoj infeksionin per shkak të hipoalbuminemisë;
Asciti presioni i lartë portal shkakton daljen e likidei në hapsirën peritonela duke shkaktuar ascitin;
Trombozat dhe tromboflebitet e venës porta ose të degëve të saj shfaqen më tepër në stadin përfundimtar të cirrozës;
Kanceri primar i heparit takohet në pacientët cirrotik me AgHBs pozitiv.

Mjekimi
Në trajtimin e cirrozës një rendësi të dozës së parë ka dhe prajtimi diedetik. Dieta duhet të përmbajë 1 gr proteina për kg/peshe 350-400 gr karbohidrate dhe 100-200 gr lipide gjithsej 2000-3000 kalori. Duhet të ndalohen pijet alkolike, nuk duhet të përdoren ushqime pikante te skuqura,salcat. Të sëmurët me cirrozë të kompensuar duhet të kontrollojnë sasinë e Na në urinën e 24 orëve dhe nëse është e pamjaftueshme duhet të kufizohe Na i marrë me ushqimet për të parandaluar ascitin dhe edemat . Për të sëmurët e dekompensuar duhet të kufizohet si kripa ashtu edhe uji. Sasia e Na të marrë nukn duhet të tejkalohet 2-3g NaCl, krahas kripës duhet të kufizohet edhe uji jo më shumë se 1 litër në 24 orë

Mjekimi medikamentoz
Kortizonikët rekomandohen në cirrozat aktive me shenja të inflamacionit. Përdoret prednizoloni me dozë mesatare 20-40mg/ditën e dhënë nga goja. Dozat e kortizonit ulen gradualisht dhe vazhdohet me doza mbajtëse 10-15mg në ditë për 2-3 vjet ose më shumë . Në këto forma cirroze me shenja inflamacioni mund të përdoren dhe imunosupresorët si azathioprina (50-100mg në ditë). Një tjetër preparat me aftësi frenuese në grumbullimin e kolagjenit ka kalkicina e cila jepet në doza 1 mg/ditë nga goja5 ditë po dhe 2 ditë pushim. Në rastet shkaktimit të leukopenisë dhe trombocitopenisë preparati reduktohet si dozë ose ndërpritet për disa kohë.

Në cirrozat virale kronike AgHBs pozitiv që janë në aktivitet përdoren preparate antivirale si interferon të cilët negativizojnë virusin B dhe delta dhe C. Lavimudina dhe famicikloviri duket se kanë veprim mbi replikomin e virusit. Në pacientë cirrotik një rendësi e madhe I kushtohet dhe trajtimit të ndërlikimeve si hemoragjitë ezofageale duhet të trajtohen me sleroterapi endoskopike.

Helmimet dhe ndihma e parë ndaj të sëmurve që helmohen

Helmimet dhe ndihma e parë ndaj të sëmurëve që helmohen

Përkufizim i përgjithshëm i helmeve
Quhen lëndet që dhe në sasi të vogël ato dëmtonë organizmin e njeriut.
Kur në organizëm hyjnë lëndët helmuese që bëjnë dëmet të mëdha ato mund të shkaktojnë dhe vdekjen.

Helmet depërtojnë në rrugët e frymëmarrjes, në aparatin tretës, ndërmjet lëkurës dhe mukozave.
Kur helmi merret me rrugë venozë ai vepron më shpejt dhe vepron më me vonesë kur injektohet subakut ose intramuskulare.
Largimi i helmeve nga organizmi bëhet me të vjellja, bëhet nëpërmjet frymamërrjes, urinës, djersës e përshtymës.

Helmet veprojnë lokalisht por dhe në rrugë parenterale, që japin veprimin kur thithen gjak.
Helmet janë akute dhe kronike.
Helmet akute kanë rrezik për jetën.

Masat e evitimit të helmeve :

Duhet të evitojnë ose të pengojnë thithjen e helmeve në organizëm. Prandaj duhet që lëkura e mukozat të pastrohen me lëngje. Të bëhet lavazh stomaku, për të provokur të vjella të aplikohet apomorfina qëllimisht që të nxirren helmet me të vjella. Jepen baza të lehta për eleminimine e acideve dhe e kundërta. Jepen dhe laksativë për të dalë jashtë si kripa e sulfatit të magnezit.
Veç masës për të penguar thithjen e helmeve në organizëm duhet të merren dhe masa për largimin e helmeve që janë thithur në organizëm. Prandaj të helmuarve ju jepet lëngje si përshëmbull: solucion glukozë 5% 1-2-3 litra. Solucion fiziologjik 0,9% 1-2 litra. Bëhet saloso ( hiqet 300-400 gr gjak) dhe injektohet diuretikë, për të urinuar.
Lëndët helmuese ti bëjmë të padëmshme. Duke i neutralizuar ato, duke injektuar antidote endo-venos.
Të rregullojmë çrregullimet që kanë ndodhur në organizëm. Duke përdorur terapi lehtësuese simptomatike.

Më poshtë japim helmimet nga lëndët e ndryshme dhe ndihma e parë që duhet të jepet në këto raste:

1. Helmimi nga acidet

Klinikisht japin:
djegie të forta në mukozën e gojës,djegie në trake,dhimbje të forta gastrite,
të vjella,oliguri e hematuri.

Ndihma e parë
Lavazh stomaku me sodë dhe lëngjet e qumshët.
I jepet të sëmurit të bardhë veze.
Për të ruajtur mukozën e stomakut magnezi usta.
I bëjmë pontaton me injeksione dhe po vazhdoj me dhimbje, përdoret morfin s-kutan.

2.Helmimi nga alkoli

Klinika
I sëmuri ka humbje ndjenjash, nxjerr avuj me erë alkoli nga goja , i sëmuri ka të vjella.
Ka halucinacione vizive dhe audiktive flet pa pushim , pa u marrë vesh me të tjerët.

Ndihma e parë
Të sëmurin e nxjerrim menjëherë në një ambient me ajër të pastër , fillojmë lavazhet e stomakut me ujë të vakët.
I vendosim borsa të ngrohta. Në hundë pambuk me amonjak.
Nën lëkurë i ijektojmë kafeinë. Aplikojmë frymëmarrje artificial.
I japim oksigjen (terapi) mund të bëjmë deri në salaso.

3.Helmimi nga bazat

Klinika
Kemi djegie të mukozave, dhimbje nga diegiet, edema të rrugëve digjestive të ezofagut, salivacione, diarre dhe diegie të lëkurës.

Ndihma e parë
Fillojmë me lavazh të stomakut.
I jepet të sëmurit të pijë lëngje me acide të lehta, si acidi citrik ose ujë me limon , lëng limon, të bardhë veze e fërkim me kamfora.

4.Helmimet nga barbituratet
Këtu përfshihen helmimet nga luminali, veronali etj.

Klinika
I sëmuri bie në gjëndje gjumi ka frymëmarrje të rrallët.
Në zemër kapen ekstrasistola.
Ka ulje tensioni arteriar dhe temperaturës.

Ndihma e shpejtë
Të sëmurit i fillohet ndihma e shpejtë e parë duke i bërë lavazh stomaku me ujë dhe karbon.
I jepet laksativ që të dali jashtë, i bëhet frymëmarrje artificiale.
I aplikohet adrenalini 1 ampulë subkutan dhe stujknin.

5.Helmimet nga fosfo-organikët

Klinika
Të sëmurët ankohen për dhimbje koke, dhimbje barku, lipotimi, të vjella salivacione, diarre.
Ankojnë se smbushen dot me frymë.
Kanë dispne, shtrëngime në gjoks, ulet tensioni arteriar, bëjnë deri në gjëndje kolapsi që mund të shkojnë deri në gjëndje kome me konvulsione.

Ndihma e parë
Fillojnë me lavazh stomaku dhe me ujë e karbon.
Atje ku lëkura ka patur kontakt me fosfoorganikët laget me tretësira, me ujë me sapun.
I jepet si antidot PAMI. I aplikohet nën lëkurë antrofinë.
I bëhen përfuzione venoze dhe oksigjeno terapi.

6. Kafshimi nga gjarpri

Klinika
Në vendin e lëkurës kemi edemë të lëkurës dhe mbas pak lëkura në atë vënd merr ngjyrë blu.
Kemi hemorragji punktforme në lëkurë afër vendtit të kafshimit.
I sëmiuri ka si ngërçe, fillon me një frymemarrje në vështirësi.
Kalon në një djëndje paralitike deri në një gjëndje komatose.

Ndihma e parë
-menjëherë lidhim mbi vendin e kafshimit.
-në vendin e pickuar bëhet një çarje dhe pastaj thithet helmi. Plagën e lajmë me permaganat. Të sëmurit i bëjmë serum antivibër dhe fillojmë mjekimin me kortizon.

Helmimi nga morfina ose opiumi

Klinika
Të sëmurët paraqesin një hipëremi të lëkurës, veçanërisht në fytyrë.
Të sëmurët kanë puls të shpejtë, frymëmarrje të shpejtë, tatikardi, ndjenjë, në gjëndje gjumi, marrje mëndsh.
Kanë zhurmë në veshë, janë të sbehtë, goja e thatë, në fytyrë duket cianozë, fillojne kontraksionet dhe të sëmurët bien në gjëndje kome.

Ndihma e shpejtë

– I bëjmë lavazh stomakut me permaganat kaliumi

– I injekojmë striknin, atropin subkutan. I bëjmë frymëmarrje artificiale dhe trajtim me oksigjeno terapi.

8.Helmimi nga oksidi i karbonit

Klinika
I sëmuri ankon dhimbje të forta koke.
Ka të përzjera, të vjella, dispne.
Respiracioni vjen e bëhet supërificial, më von frymëmarrje e tipit shejn-stok.
Në fytyrë i sëmuri është i kuq si trëndafil.
Ka cianozë në buzë, bradikardi, inkontinencë të urinës e të defekimit, konvulsione e mund të vejë i sëmuri deri në gjëndje komatoze.

Ndihma e parë

– sëmuri nxirret menjëherë në ajër të pastër
– I japim oksigjen. I bëjmë frymëmarrje artificiale.
– I aplikojmë endo venoz-labelinë, i bëjmë salaso dhe i fillohet solucion glukozë 5% 1-2-3 litra.

9.Helmimet nga plumbi

Klinika
Të sëmurët manifestojnë çrregullime gastrointesinale.
Kanë dhimbje barku në formë kolikash që i jep plumbi.
Bëjnë në gjakun perifrik anemi.
Mund të kalojnë deri në paraliza e gjëndje kome.

Ndihma e parë
-lavazh stomaku me ujë. I jepet qumësht dhe të bardhë veze. I bëhet shplarja e stomakut me 3% sulfat natriumi. Në këto raste bëhet kujdes që të mjekojmë insuficensën renale.

10.Helmimet nga striktina

Klinika
I sëmuri ankon për dhimbje të qafës dhe muskulare , por më shumë për muskujt e qafës.
Ka vështirësi në frymëmarrje, kontraksione tonike, mund të kemi der në gjëndje ndalimi frymëmarrjes e kolaps.

Ndihma e parë
I bëjmë menjëherë trajtim me kloroform deri sa ta vëmë në narkozë të sëmurin.
Lavazh stomaku me ujë dhe karbon , injektohet laksativ, diuretik salaso.
I bëhet endovenoz sulfat magnezi.
I japim oksigjen dhe i bëjmë frymëmarrje artificiale.

11.Intoksikacionet alimentare

Klinika
I sëmuri ka të vjella , të përzjera , dhimbje barku, diarre, dhimbje koke, marrje mënsh, djersë të ftohta deri në gjedje kolapsi.

Ndihma e parë
-lavazh stomaku me ujë të vakët , permagant kaliumi, injektohet laksativ, kamfore e kafeinë , glukozë 5% 2-3 litra endovenoz , solucion fiziologjik 0,9% 2-3 litra të tjerë.

Kanceri i mëlçisë

Kanceri i mëlçisë

Përkufizim i përgjithshëm i sëmundjes
Karcinoma hepato qelizore është një tumor i përbërë nga qeliza të ngjashme me hepatocitet që shpesh herë zhvillohen në terren të një ciroze hepatike e mund të lëshojnë metastaza në rrugë vaskulare dhe hepatike.
Ajo bën pjesë në tumoret epiteliale parësore që zhvillohen duke u nisur nga qelizat paranhimatozë të mëlcisë.

Etiologjia

Ciroza e shkaktuar nga hepatiti viral, alkolizmi është sëmundje metabolike si hemokromatoza e deficensa e alfa i antitripsinës;
Intoksikacionet kronike nga virusi B dhe virusi C;
Obstruksioni venoz i venave kava;
Steroidet androgjene;
Vinilkloridi e thoratrasti;

Patogjeneza
Zhvillimi i kancerit parësor të mëlcisë bëhet në mënyrë multicentrike, mbasi në mëlcinë cirotike lindin qeliza të shumta me dy ose tre bërthama hipërkromatike me nukleola të mëdha të atipit nukleorë e kështu kemi shndërrimin e cerozës në kancër të mëlcisë.
Displazia hepatoqelizore e cila ndoshta përfaqëson një modifikim prekanceroz gjatë cirozës dhe lidhet me praninë e një infeksioni kronik me virusin B të hepatitit .
Këto hepatocite janë të afta të ëprpunojnë alfa-I- fetoproteinën e mund të bëjnë një popullim displazik prekanceroz.

Nga ana anatomopatologjike, maskroskopikisht mëlcia duket e smadhuar me pamje nodulare.
Mëlcia ka një hipërvaskularizëm arteriar, makroskopisht dallohen tre lloj formash:

Karcinoma masive ku është prekur gjithë mëlcia;
Karcinoma nodulare, ku nji nga nodulet është me i madh se tjetri;
Karcinoma difuze mikronodulare e përbërë me noduj të vegjël të shpërndaë në të gjithë mëlçinë .

Mikroskopikisht kemi malenjizmin e qelizave paranhimatozë të mëlçisë, qeliza malinjë janë më të vogla se qelizat normale.
Qelizat malinje janë poligonale me citoplazmë granulore dhe qeliza gjigande me dy ose tre bërthama atipikë.

Klinika
Sëmundja mund të fillojë me   shenjat e një cirrozë të mëlçisë infeksionit të rrugëve biljale apo të tubit tretës.
Të sëmurët ankohen për rendim në epigastrum, në hipokondrin e djathtë që mund të përhapen dhe në shpatullën e djathtë.
Dhimbjet   forcohen gjatë kollës, frymëmarrjes, ecjes ose lëvizjes së trupit .
Të sëmurët ankohen për dobësi të përgjithshme, humbje në peshë, turbullime digjistive si anoreksi, të përzjera ose të vjella, kapsllëk apo diarre.
Herë tjetër mund të kenë temperaturë që vjen nga autoliza   neoplazike ose nga infeksionet dytësore. Ikteri është i tipit mekanik, kemi epistaksis, ekimoza e petebje hemoragjike në lëkurë.
Të sëmurët kanë prurit, hipoglicemi, somleucë, gjëndje stupurozë deri në koma hepatike, mund të fillojë si dramë abdominaleme hematemezise e hemoperitoneum.
Sipërfaqja e mëlçisë është e lëmuar, kosistenca është e fortë në formën nodular.
Sipërfaqja e mëlçisë është e parregullt.
Kemi dhe palmat hepatike në kanceret ciroza.
Kemi ascist nga trompoza e vena ose e degëve të saj, mund të jetë likidi ascitik hemoragjik.
Mund të kemi dhe pak likid në pleurë që vjen nga metastazat pulmonare në stadet e mëvonshme .
Kjo është arsyeja që të sëmurët paraqesin dispne e cila mund të vijë nga konprimimi i diafragmës ose prekjes së diafragmës nga   masa tumorale.
Në gjak kemi anemi hipokrome, por mund   të kemi dhe poliglibuli. Kemi leukocitozëderi në 10000, euzofili , eritrosedimentim të lartë, rritje të dy glabulinave, rritje e fibrinogjenit, rritje të fosfatazës alkaline.antigjenti australia pozitiv.

Ekzaminim radiologjik
Në pulmon kemi formacion nodulare. Në egzofag kemi varice , në grafi kalcifike të mëlcisë e cila është e zmadhuar. Ndihmon shintigrafia për evidentimin e masës tumorale. Laboroskopia lejon të shihen me sy masat tumorale.
Masat tumorale të rrumbullakta bëhen me zonat hipërekogeniteti jepen me anë të ECHOS.
Bëhet ekzaminimi dhe me ECHO tridimensionale doppler ku shihen strukturat tridimensionale hipërvaskulare të tumorit.
Skaneri jep informacione për përhapjen e informacionet patologjik në qoftë së mendohet për ndërhyrje kirurgjikale .
Përdoret rezonanca magnetike që jep të dhënat si dhe skaneri por jep të dhënat më të sakta për vaskularizëm e tumorit.

Diagnoza
Mëlcia është e fortë e zmadhuar me sipërfaqe të rregullt.
Preken formacione nodulare që dhembin, ndihmon dhe laboratori në ekzaminimet e tjera.
Prognoza – është shumë e rëndë.

Mjekimi
Ndërhyrje kirurgjikale, segmentale, hepatektonemi e pjesshme dhe hemihepatektomi e zgjeruar. Rekomandohet kimioterapia dhe radioterapia.

Kanceri primar i mëlcisë
Kanceri primar i mëlçisë përshkruhet si një   sëmundje e rrallë, por në bazë të të dhënave të sotme kemi një shtim të rasteve të kësaj sëmundjeje.
Ky kancer prek më shumë meshkujt sesa femra në raport 4:1 kurse në fëmijet prekja është në raport 2:1. Nga faktorët që ndikojnë në zhvillimin e këtij lloj kancerit faktor primar përmëndet : cirroza hepatike të cilat i gjejmë në 2/3 e rasteve të kancerit primar të mëlçisë.
Ai shfaqet më tepër në cirrozat post-neukromatike se sa në ato portale.
Mjaft e shpeshtë është dhe vendosja e kancerit primar mbi një atrofi të verdhë akute të mëlçisë.
Përsa u përket cirrozave alkolike ai gjendet në format kronike të përparuara të sumndjes dhe shumë   rrallë mbi distrofitë dhjamore.
Kanceri primar i mëlçisë shoqeron shpesh hemokromatozat, por jo më shpesh se format e tjera të cirrozave.
Hepatiti viral në një masë më të kufizuar mund të formojë terrenin e përshtatshëm të zhvillimit të kancerit të mëlçisë.
Përveç këtyre kanceri shoqerohet dhe me sëmundje kronike si: turbekulozi, sifilizi, lepra, malarja etj. Po ashtu dhe me sëmundje virotike.
Zhvillimi i kancerit pimar të mëlçisë , veçanërisht kur është vecarisht kur është fjala për kancer-cirrozë, bëhet në mënyrë multicentrike.
Për kancerin nodular veçanërisht kur nuk zhvillohet mbi cirrozë, mendohet se është unicentrik me metastaza intrahepatike.
Përsa i përket kancer-cirrozë mendohet se kanceri nuk zhvillohet as më parë dhe as njëkohësisht me ciirrozën por në heparin   cirrotik lindin celula të shumta me dy ose më tepër bërthama hipërkromatike me nuklone të mëdhenj.

Diagnoza e këtij kancerit është shumë e vështirë, sëmundja takon meshkuj mbi moshën 50 vjeç .
Shfaqet zmadhim i mëlçisë, kryesisht në lobin e esaj të dhjathtë, me një konsistencë shumë të fortë sipërfaqja e parregullt, temperaturë dhe acist, vezanërisht kur ky është hemoragjik.

Për përcaktimin e diagnozës me përpikmëri, rëndësi të veçantë kanë laparoskopia, dhe punksioni biopsi i drejtuar.

Kanceri sekondar i mëlçisë ( carcinoma hepatis secundarium , metastaticum)
Kanceri sekondar i mëlçisë është më i shpeshtë sesa kanceri primar i mëlcisë, afërsisht në raport 11:1 ose 12:1 .
Të dy sekset preken pothuajse njësoj, ashtu sikurse vetë sëmundja primare edhe metastazat shfaqn më tepër pas moshës 50 vjeç.
Metastazat hepatike që vihen re gjatë pjesës më të madhe të tumoreve epiteliale.
Vendin kryesor në këtë e zënë tumoret e tubit digjestiv : kanceri i stomakut, pankreasit, kolonit etj.
Nga tumoret e indit lidhor mund të japin metastaza: liposarkomat, fibrosarkomat e miosarkomat.
Në etiologjinë e kancerit sekondar të mëlçisë hyjnë dhe melanosarkomat e lëkurës, veçanërisht të koroides.

Klinika
Shumë herë simptomat e këtij kancerit metastatik përzjehen me ato të tumorit primar dhe humbsin midis tyre.
Të sëmurët kanë anoreksi midis tyre, humbasin në peshë dhe ndonjëherë 10-20 kile.
Brenda një kohe të shkurtër në rreth 1/3 e rasteve kanë temperaturë deri në 38 gradë celcius.
Simptomi më i shpeshtë që e detyron të sëmurin të vejë tek mjeku është dhimbja në hipokondrin e djathtë.
Ajo mund të jetë e vazhdueshme si një rendim ose theksohet gjatë kollës, lëvizjeve të trupit, respiaracionit të thellë etj.
Në ekzaminimin objektiv mëlçia është shumë e zmadhuar dhe vazhdon të rritet me shpejtësi duke mbushur epigastrumin, flankun e djathtë.
Insufiçensa hepato-celulre është shumë e rrallë por mund të shihet në tumoret voluminozë që e shaktërrojnë krejt parenkimën hepatikeose ata që zhvillohen në terrenin e një cirroze hepatike.

Anomalitë e hemoglobinës

Anomalitë e hemoglobinës

Talasemia
Është një konditë në të cilën ka një deficiencë ose mungesë të sintezës e zinxhirëve alfa ose beta të hemiglobinës.
Grumbullimi këtyre zinxhirëve anormal brënda në qelizën eritrocitare shkakton shkatërrimin e shpejtë të tyre.

Struktura e hemoglobinës
Struktura e hemoglobinës përmban 2 zinxhirë polipeptidë alfa dhe beta. Hemoglobina adulte që përbën 96-98% të Hb së të rriturve përmban 2 zinxhirë alfa dhe 2 zinzhirë beta.
Hb A2 shfaqet mbas muajit të gjashtë të jetës dhe përbën rreth 1,5-3,5% të H btë përgjithshme Hb fetale (F) mbetet e tillë deri vitin e parë të jetës pastaj zëvendësohet me Hb A dhe A2.

Talasemia Beta
Defiçenca e zinxhirëve beta shkaktohet nga ndryshimet gjenetike që pasohen nga prodhimi i hemoglobinës në sasi të pakët dhe nga ndryshimi i strukturës të saj me predominim të zinxhirëve alfa.
Kjo strukturë difektoze do të favorizojë për shkatërrim të eritrocitit (hemolizë).
Në forma të rëndat e rënda të talasemisë hemoliza ndodh edhe në gjakun periferik edhe në nivelin e palcës së kockës.
Kjo kondite do të shoqërohet me një prodhim të shtuar të serisë të së kuqe në palcën e kockës e cila do të pasohet nga:

anormalitete skeletike;
dhe një eritropoezë jo efektive e cila do të shoqerohet me një stimulim të pakët;
absorbimit të hekurit nga intestine.

Klinikisht talasemia mund të ndahet në disa forma si:

Talasemia major me anemi të rëndë;
Talasemia e ndërmjetme me anemi të rëndë rralle kërkon transfusion;
Talasemia minor pa simtoma.

Manifestimet klinike të talasemisë major.

Fëmijët e prekur me këto forma që vitin e parë te jetës manifestojnë:

Pamjaftueshmerinë në rritje;
Infeksione të përsëritura;
Anemi të rëndë;
Hepatosplenomegali;
Expansion kockor (rritje kockore);
Fëmijët kanë kokë të madhe;
Zigomatikë të dala;
Vrimat e hundës të zgjeruara;
Prominim i nofullës të poshtme.

Të gjitha këto ndryshime përbejnë atë që quhet facies talasemike.

Mbingarkesa me FE si pasojë e transfuzioneve të shumta mund të shkaktojë:

Dëmtime të gjendrave endokrine (vonesë në rritje , hipogonadizëm, hipoparatiroidizëm);
Pankreasit (hiperglicemi)
Miokardit (vjen si pasojë e anemisë dhe grumbullimit të hekurit në miokard);

Talasemitë e ndërmjetme.

Talasemitë e ndërmjetme mund të variojë nga forma të pa diagnostikuara në format me anemi të rëndë:

Splenomegali;
Deformime kockore;
Ulcera të këmbëve ,gurë në tëmth;
Infeksione.

Të dhënat e laboratorit
Analiza e gjakut tregon anemi të moderuar deri në të rëndë me reduktim të volumit të eritrociteve dhe përqëndrimit mesatar eritrocitar pra anemia është hypokrome dhe mikrocitare.
Retikulocitet janë të rritura lekocitet dhe trombocitet janë normal në se hipersplenizmi nuk është prezent.

Elektroforeza e Hb tregon
Një rritje të Hb fetale, Hb A janë të pranishme në talasemi gjitashtu edhe Hg A2, mund të jetë normal ose lehtësisht e rritur mungesë të zinxhirëve beta.

Trajtimi

Duhen dhënë transfuzione gjaku deri sa të jetë rreth 10 gr/dl;
Transfuzionet mund të nevojiten të jepen cdo 6-8 javë;
Në se transfuzionet janë më të shpeshta dhe ka të dhëna për destruksion të eritrociteve duhet bërë splenektomia;
Transfuzionet e shumta mund të shkaktojnë grumbullimin e Fe në inde dhe për ta nxjerr atë nga indet duke dhënë një substancë lidhëse si desferrioxaminë;
Acidi askorbinik jepet për të ndihmuar thithje e FE.

Veçoritë e talasemisë minor

Në talaseminë minor teprica e zinxhirëve alfa është e pamjaftueshme për të shkaktuar hemolizë dhe në këtë situatë shfaqet një anemi mikrocitare;
Kjo shpesh herë është asimtomatike;
Nuk ka anemi por eritrocitet janë hypokrome dhe mikrocitare;
Nivelet e FE dhe ferritines në serum janë normal dhe depot e hekurit janë normal;
Hekuri nuk duhet të jepet në këta pacientë.

Talasimia alfa
Ekzistojnë të dy format e talasemisë alfa njëra për shkak të mugesës të njerit prej genit të njjerit zinxhir alfa dhe si pasojë vetëm disa zinxhirë alfa prodhohen kjo është forma heterozigotë ndërsa tjetra është për shkak të mungesës të dyjave geneve të zinxhirëve alfa dhe si pasojë asnjë zinxhir alfa nuk prodhohet (forma homozigotë).
Kjo hemoglobinë nuk mund të transportojë O₂ dhe është e pamjaftueshme me jetën.
Fëmijët mund të jetojnë deri në 28-40 javë ose vdesin mbas një periudhe të shkurtër mbas lindjes.
Ata janë të zbehte edematoz kanë hepar dhe lien mjaft të madh dhe kjo gjendje quhet hydrops fetalis.

Parandalimi i talasemisë
Për të shmangur një talasemi të formës të rënde e cila e cila do të shkaktonte mortalitet të lartë qe në periudhën e gravidancës me anë të ekzaminimit specifik evidentohen përqindjen e sintezës të zinxhirëve alfa, beta me qëllim realizimin e abortit.

Drepanocitoza
Drepanocitoza është një tjetër hemoglobinopati që karakterizohet nga predominimi i një forme jo të zakonshme të hemoglobinës që quhet hemoglobina S që vjen si rezultat i zëvendësimit të acidit glutamik me valinën në pozicionin 6 të zinxhirëve beta.
Pacientët të cilët kanë < 40% të HbS nuk kanë simtoma.
Anemia manifestohet në gjendjet homozigotë në të cilën prania e HbS eshtë >75%.
Eritrocitet të cilat kanë praninë e hemoglobinës S në rast se fitohen në kushtet e mungesës së oksigjenit, në kushtet e uljes të Ph të gjakut në konditat e një temperature të lartë marrin formën e drapërit.
Në këto kushte eritrociti është i paaftë të kalojë lehtë në qarkullimin kapilar normal duke shkaktuar bllokime të enëve të vogla me pasojë infarkte:

në kocka;
në organet abdominale;
në mushkëri;
dhe në tru;

Pacientët me drepanocitozë manifestojnë shenja klinike si :

Dhembje gjoksi për shkak të vazo okulacionit të qarkullimit pulmonar;
Insulte hemoragjike për shkak të okluzioneve të enëve të gjakut në tru;
Infeksione akute të shpeshta janë shpesh shkak i mortalitetit;
Nekroza septike e kockës,osteomelit;
Nekoza të papilës renale të shoqëruara me hematuri;
Infarkte përsëritëse te shpretkës duke cuar në splenektomi;
Zemër e madhe shpesh pa simtoma dhe mund të zbulohen me eko kardiake dhe skopi;
Ulçera të ekstremiteteve.

Të dhënat e laboratorit
Qeliza në formë drapëri mund të vërehen në gjaku periferik. Diagnoza mund të konfirmohet nga elektroforeza e Hb në të cilën evidentohet HbS.

Trajtimi

Nuk ka trajtim specifik;
Krizat depanocitare të cilat manifestohen me dhimbje të shkaktuara nga infeksionet e ndryshme, dehidratimet uljes të oksigjenit ose nga të ftohtit;
Këto situata duhet të shmangen dhe të trajtohen shpejt;
Dhimbjet qetësohen nga përdorimi i analgjezikut;
Në varësi të astrupogramës jepet oksigjen dhe bëhet alkalinizimi në bikarbonat natriumi;
Të parandalohen infeksionet duke trajtuar pacientin me antibiotik me doza të zakonshme
Përdorimi i transfuzioneve është i domosdoshëm kur anemia është e thellë;
Përpara një ndërhyrjë kirurgjikale duhet dhënë patjetër tranfuzion gjaku për të reduktuar përqendrimin e HbS në qarkullim;
Transfuzionet dhe spenectomia mund të shpëtojë jetën e pacientit.

Prognoza

Pacientët me drepanocitozë mund të vdesin gjatë viteve të para të jetës si rezultat i infeksioneve;
Shkak i vdekjes në moshë te rritur janë komplikacionet e ndryshme;
Konsultimi gjenetik është i domosdoshëm.