farmacisti – Page 2

Infrakti i miokardit

Infrakti i miokardit

Infrakti akut i miokardit është nekroza ishemike e miokardit si rrjedhojë e ndërprerejes së menjëhërshme, të plotë, apo të pjësshme të fluksit koronar të gjakut.

Shkaqet
Infrakti në rreth 95% të rasteve ndodh tek njerëzit me ateroskleroze koronare severe.
Në 90% të rasteve mbi pllakën aterosklerotike vendoset një tromb i cili favorizohet nga ruptura apo ulçeracioni i saj cka pasohet me okluzion të plotë apo stenozë të rëndësishme të arteries koronare përkatëse.
Nga ana tjeter agregimi trombocitar shoqërohet me çlirim të e tromboxan A2 i cili favorizon agregimin e mëtejshëm të trombociteve dhe nxit splazmën koronare.
Spazma koronare është faktor tjetër që mund të shkaktoje Infraktin dhe nga ana tjetër ajo favorizon dëmtimet intimale që bëhen promotore të ndryshimeve atereo-trombotike të koronare.
Në 90% të rasteve spazmat koronare ndodhin në arteriet me dëmtime organike.
Përvec aterosklerozës një seri shkaqet apo sëmundjesh të tjera mund të shkaktojnë IAM.
Të tilla janë arteriet( Takajasu), anomalitë e lindura të arterieve koronare, semundjet e ndryshme metabolike, traumat mekanike apo elektrike.
IAM mund të ndodh në arteriet koronare normale në 6-8% të rasteve.
Shkaqet e infartit në këto raste mund të jenë spazmat koronare apo embolike koronare.

Fispatologjia
Si pasojë e nekrozës së një zonë të caktuar të miokardit, shfaqin crregullime kontraksionit të tij si:

Dissinkronia apo kontarksioni jo i njëkohshëm i segmenteve fqinjë të miokardit;
Hypokineza apo rënia e shkallës së shkurtimit në zonës e nekrozës;
Akinezia mos kontraksion i plotë në këtë zone;
Diskinezia kontraksion paradoksal.

Këto ndryshime shoqërohen me një hipërkinezi të miokardit ventrikular normal që zhduken pas 2 javësh të para të infraktit.
Kjo është rezultat i rritjes së nivelit të katekolaminave qarkulluese.
Në infraktet që prekin jo shumë se 8% të miokardit të ventrikulit të majtë vërehet vetëm rënie e funksionit diastolik të këtij ventrikuli.
Në infarktet që prekin më shumë se 10% të miokardit ventrikular të majtë bie fraksionit i ejeksionit.

Në nekrozat >15% rritet presioni dhe vëllimi telediastolik ventrikular;

Në infartet >25% të masës së miokardit shfaqet insuficensa kardiake kongjestive;

Në infartet >40% shfaqet shoku kardiogjen;

Për sa i përket funksionit diastolik në fillim vërehet rritje e kompliancës që më ia lëshon vendin rënies së saj.

Diagnostikimi
Pacientët që kalojnë një infart akut të miokardit ankohen për një dhimbje retrosternale të vazhdueshme që irradohet në krahun e majtë apo të djathtë, në qafë, në nofullën e poshtme, në shpinë, në shpatull.
Dhimbja zgjat në përgjithsi më shumë se 30 minuta dhe në përgjithsi e qëndrueshme ndaj nitroglicerinë apo nga qetësia por që qetësohet nga opjatet.dhimbja mund të përqëndrohet dhe në zona epigastrite dhe shoqerohet me asteni te theksuar fizike, dispne, djersë, profuze të përzjera të vjella edeme pulmonare akute, hipërtension arteriar apo shok kardiogjen
Në 25% të rasteve infrakti miokardit mund të jenë pa dhimbje, kjo ndodh tek diabetiket apo tek personat e moshuar.
Në disa raste klinika e infarktit nuk dominohet nga dhimbja por nga shenjat e insufiçensës kardiake, apo nga shenja neurologjike nga embolizmi sistematik.
Presioni arteriar mund të gjendet i ndryshueshëm, të sëmurët hipërtensive shpesh pas infartit mund të gjendet një hipërtension arteriar çfarë mund të lidhet me përmasa të mëdha të nekrozës dhe rënie e volumit të hedhjes apo nxitjes e nervit vag.
Tek të sëmurët me infarkt të miokardit mund të gjendet takipnea si pasojë e insufiçensës së ventrikulit të majtë apo si pasojë e ankthit.
Në muskulaturën e zemrës mund të dëgjohet crregullime të ritmit, galop atrial, apo ventrikular, zhurmë sistolike si pasojë e disfunksionit të muskulit papilar, dilatacionit të ventrikulit të majte apo fërkimeve të perikardit si pasojë e ndërlikimeve me një peikardit.
Në auskultacionin e pulmoneve mund të dëgjohen rale krepitante që janë shenjë e insufiçensës së ventrikulit të majtë dhe që në varësi të shkallës së infraktit mund të zënë nga baza deri të gjithë pulmonet në edemën pulmonare dhe në shokun kardiogjen.

Mjekimet e infarktit të miokardit
IAM përbën një urgjencë mjeksore që trajtohet në reanimacionin kardiologjik.
Sapo dyshohet infarkti i miokardit fillohet menjëherë mjekimi që në radhë të parë kujdeset për aritmitë e munshme: injektohet 300-400 mg lidokainë 2% im.

Qetësimi i dhimbjeve: përdoren analgjezike të tipit të analginës me efekt shpeshherë të mirë dhe në rast se dhimbja vazhdon përdores solucion morfine me 1%, 10mg e holluar dhe e aplikuar ngadalë venoz dhe e aplikuar në pozicionin shtrirë.
Kujdes duhet patur për efektet anësore të saj si nauzetet dhe të vjellat sidomos kur doza kalon mbi 10mg.

Për kufizimin e zonës së nekrozës përdoren trombolitiket (streptokinaze, urokinaze) si dhe angioplastia transluminare koronare mundësisht brenda 3 orëve të para të krizës.

Nitrilet janë enzgjerues e veprojnë kryesisht në sektorin venoz dhe në muskulaturën e lëmuar të eneve të mëdha.
Në fazën akute të infaktit përdorim nitrilet me rruge venoze si lenitrali që ndihmon në pakësimin e ishëmisë së miokardit dhe për të përmirsuar përformancën ventrikulare pradaj ka efekt të mirë në rastet e ndërlikuara me insufiçensë ventrikulare të majtë.
Mjekimi mbahet me carvazine 10 mg 4-6 herë në ditë.

Ndërlikimet e infraktit të miokardit

Aritmitë, janë ndërlikime më kryesore dhe përbëjnë shkakun më madhor të vdekhmerisë së heshme te të sëmurët me infarkt. Crregullimet e ritmit mund të jenë sinusale, atriale, ventrikulare
Tatikardia sinusale. Në 1/3 e të sëmurve të shtruar me infarkt të miokardit vërehet tatikardi sinusale. Shkaqet me madhore janë të saj janë hipëradrenergjizmi që shoqeron sindromen e krizes së infarktit, insuficensës kardiake, perikardi, infeksione të ndryshme interkurrente
Tatikardite ventrikulare tolerohen keq nga i sëmuri pasi jep ulje të debitit kardiak dhe të presionit kardiak, rrit presionin e oksigjenit dhe kanë prirje të përfundojnë në fibrilacion ventrikular.
Fibrilacioni ventrikular është shkaku kryesor i vdekjes tek të sëmurët me IAM në orët e para të infarktit 60-70% të tyre shfaqen 4 orët e para të infarktit.

Trajtimi i ekstrasistolave ventrikulare kryesisht të atyre polimorfe në përgjithsi bëhet me lidokaide 2% me bolus 100mg dhe më vonë me përfuzion. Për të parandaluar axhitimin motorr të shkaktuar nga lidokaina këshillohet kombinimi me valium 10mg për cdo 2g likodaine.

Tatikardia vetrikulare dhe fibrilacioni vetrikular kërkon ndërhyrje me goditje elektrike të menjëhershme.

Perikardet. Janë ndërlikim i shpeshtë dhe i hershëm i infarktit të miokardit që prek edhe perikardin. Shpesh herë perikardi post infrakt mund të mbetet i padiktuar. Grumbullimi i likidit në perikard mund të japë edhe tamponadën kardiake.

Çrregullimet e përcimit atrio-ventrikular dhe intravertikular. Si pasojë e ishemisë dhe nekrozës së rrugëve të përcimit. Vërejmë blloqet e shkallës së dytë dhe të trete të cilat mund të shoqërohen me sinkorp, vdekje të papritur dhe çrregullime hemodinamike.

Hipotireoza dhe hipertireoza

Hipotireoza dhe hipertireoza

Janë çrregullime të funksionit të gjëndrave tiroides.
Kjo është një gjëndër e cila ndodhet në pjesën e poshtme të qafës, të ka forme të ngjashme me flutrën e formuar nga 2 lobet dhe pjesa bashkuese.
Kjo gjëndër përdor jodin e marrë kryesisht me ushqimin për të prodhuar të ashtu quajturën hormone të tiroides.
Dy janë hormonet kryesore Tiroksina (T4) dhe trijodtironina(T3) të cilat përbëjnë përkatësisht 99% dhe 1% në gjakun qarkullues.
Pavarsisht kësaj T3 është hormoni me aktivitet biologjik më të madh.
Vetë funksioni i tiroides kontrollohet nga një gjënder tjetër e vendosur në tru, hipofiza.
Hormoni clirues i tiroides prodhohet në hipotalamus i cili dërgon sinjale në hipofizë ku prodhohet hormoni stimulues i tiroides.
Çrregullimet që ndodhin bëjnë që tiroidja të prodhojë më shumë apo më pak hormone të saj duke dhënë përkatësisht hipo dhe hipërtireozen.

Hipotireoza
Ka të bëjë me qarkullimin persistent në nivele të ulura të hormoneve tiroidiene si pasojë e shkatërrimit ose frenimit të funksionit të saj.

Patogjeneza
Shkaku i hipërtiroidizmit duhet kërkuar në cdo pacient për arsye se ai mund të jetë tranzistor dhe kërkon terapi afatshkurtër ose fare si në rastin e tiroideve mund të jetë pasojë e një preparati medimekamentoz si litiumi ose ata me përmbajtje jodi dhe zhduket në momentin e ndërprerjes së preparatit ose mund të jetë manifestimi i parë dhe i vetëm i një sëmundje të hipotalamusit apo hipofizës.

Hipotiroizmi primar.
Në pacientët me hipotiroizëm, pasojë e vetë gjëndrës tiroide ulja e sekretimit të e T4 dhe T3 e cila shpie në reduktimin e përqëndrimeve plazmatike e dy hormoneve e cila con në rritje kompesatore të sekretimit të TSH.
Kështu kombinimi i T4 playmatike të ulur dhe TSH të rritur konfirmon diagnozen e hipotiroidizmit dhe tregon se origjinë ee saj është vetë gjëndra e tiroides

Hipotiroizmi sekondar dhe terciar ku dëmtimi bazë është përkatësisht në hipofizë nga deficensa e TSH dhe në hipotalamus nga deficensa e TRH.
Shkaqet sekondare janë tumorët hipofizarë, sindromi Sheehan, trauma, hipofizi, sëmundjet infiltrative. Deficensa e TSH mund të jetë e izoluar ose e shoqeruar me me deficensën e hormoneve të tjerë hipofizale.
Hipotiroizmi terciar vjen si pasojë e crregullimeve të cilat që dëmtojnë hipotalamusin.
Sikurse deficensa e TSH dhe ajo e TRH mund të jetë e izoluar ose e kombinuar me deficensa të tjera hormonale.
Dëmtimi hipotalamusit vjen nga traumat,tumoret, terapia rrezatuese ose semundjet infiltrative.
Në këto raste rezultojnë të ulur si TSH, T4 dhe T3.

Rezistenca ndaj hormoneve tiroidiene
Është një crregullimi i rrallë me origjinë gjenetike, shkaktohet nga një mutacion në gjenet për formën beta të receptorve nuklearë T3.
Receptore anormale kanë afinitet të ulur për T3, hormoni biologjiksht aktiv.
Këta të sëmure mund të ybulohen aksidentalisht nga testet e tiroidës ku T4 dhe T3 janë të larta me TSH normal ose të rritur por rezistencë në veprimin në periferi të tyre.

Diagnozikimi
Shumë prej manifestimeve të hipotiroizmit reflektojnë një prej dy ndryshimet të induktuara nga mungesa e hormoneve

Uljes së metabolizmit bazal që shpie në dobësi të përgjithshme, lëvizje dhe të folur të avashtë, intolerancë ndaj të ftohtit, shtim në peshë
Akumulim të glukozaminoglikaneve në hapsirat intërstinale të shumë indeve të organizmit që shpie në flokë dhe në lëkurë të thatë, ngjirje zëri.

Në sistemin kardiovaskular ndodh ulje e debitit kardiak, me uljen të frekuencës dhe kontraktilitetit kardiak si pasojë e hipërmetabolizmit sistematik.
Në traktin gastrointesinal ka konstipaticion nga ulja e motiltetit të zorrëve.
Eksiston anemia e cila është e lidhur me uljen e sintezës së hemoglobinës, mungesës së hekurit, mungesës së folateve ose vitaminës B12.
Pas pubertetit, mugesa e hormoneve të tiroides shkakton ndalimin e rritjes dhe në kocka disgenezi epifizale.

Mjekimi
Të gjitha hipotireozat duhet të mjekohen me dhënien e hormoneve tiroidienë zëvendësuese nga goja për gjith jetën.
I sëmuri duhet të edukohet për të kuptuar pricipet e mjekimit.
Produkti më i preferuar është L-thyroxina ose T4.
Qëllimi i mjekimit është të mbahet në normë TSH prandaj dozat zëvendësuese të T4 përshtaten në funksion të tij.
Gjithashtu efikasiteti bazohet dhe në elementin klinik.
Duhet patur parasysh mjekimi i hipotireozës në subjektet e moshuar ku dyshohet ose ekziston koronaropati.
Paralelisht duhet bërë mjekimi me antianginoz ose kardioprotektor.

Hipërtireoza
Hipërtireoza shkaktohet nga sekretimi i shtuar i hormoneve tiroidiene që ndodh për shkaqe të ndryshme. Ajo është më e shpeshtë në gra ose në burra (5:1).
Prevalenca e tij e cila është rreth 1%, rritet në 4-5% në gratë e moshuara.

Patogjeneza
Hipërtiroidizmi është pasojë e dy mekanizmave të ndryshëm të cilët diferencohen nga kapja e jodit prej tiroides në 24 hr:

Hipërtiroidizmi me kapje të fortë jodi që flet për sinrezë të hormoneve dhe trajtohet me antitiroidienë të sintezës.
Hipërtiroidizmi me kapje të ulur të jodit që flet ose për inflamacion dhe destruksion të ishujve të tiroides me clirim në qarkullim të prehormoneve ose prodhim ekstratiroidal të hormoneve të tiroides dhe meqenëse nuk sintetizohen aktivisht nuk ka vlerë terapia me antitiroide
Hipërtiroidizmi me kapje të ulur të jodit

Tiroiditi që vjen nga inflamacioni në indin tiroidien e që shoqerohet me hipërtirozë tranzistore.
Mund të jetë: tiroid sub akut që është viral ose post viral me ethe, dhimbje, inflamacion lokal; tiroidi i heshtur me bazë autoimune.

Shkaktarë të tjerë të tiroiditit : toksiciteti kimik, me inflamacion sikurse në rastin e amiodaronit; tiroiditi postrreatimit.

Hipërtiroidizmi ekzogjen dhe ektropik ka të bëjë me prodhimin e hormoneve tiroidienë prej burimeve të ndryshme të tiroidës.
Kështu përmëndim: mbidozim me levotiroksinë, prodhimin e hormineve prej struma ovari.

Diagnoza
Shenjat klinike të hipërtiroidizmit janë:

Lëkura është e ngrohtë në sajë të rritjes të fluksit të gjakut; e lëmuar nga reduktimi e shtresës keratins; e njome nga shtimi i djersitjes dhe shoqerohet me intolerancë ndaj të nxehtit, hollimit të thonjve dhe flokëve
Sytë. Tërheqje e palbesë së sipërme, fryrje e pigmentim i kapake të syve
Kardiovaskulari. Pacientët me hipërtirozë kanë rritje të fluksit kardiak në sajë të rritjes së nevojave periferike për oksigjen dhe rritjes se kontraktilitetit kardiak. Frekuenca kardiake rritet dhe rezistenca periferike vaskulare ulet. Hipërtensioni sistolik është i shpeshtë . Fibrilacioni atrial ndosh në 10-20% të rasteve të pacientëve dhe mund të konvertohet spontanisht në mjekimin e hipërtirozës.
Respiratori. Për shumë shkaqe mund të ndodhi dispnea. Konsumimi i o₂ dhe prodhimi i co₂ janë rritur që shpie në hipoksemi dhe hipërkapni që të dyja stimulojnë ventilimin. Gjithashtu ka dobësim të muskujve respiratorë që cojnë në ulje të volumit pulmonar
Neuropsikiatrikë. Pacientët me tirotoksikoze manifestojnë ndryshime të sjelljes, personalitetit si: psikoza, axhitim dhe depresion. Pagjumësia është e shpeshtë. Këto manifestime shoqerohen me humbje të përqëndrimit, konfuzion, humbje të orientimit deri në amnezi.
Hematologjik. Seria e kuqe është rritur por volumi plazmatik është rritur duke cuar ne anemi normokrome, normocitare.

Mjekimi
Mjekimi është kompleks duke filluar me anksiolitike, kryesisht me benzodiazepinat.
Për sa i përket siptomave adrenergjike përdoren beta-bllokuesit.
Për mjekimin medikamentoz të tirotoksikozës përdoren antitiroidienet e sintezës, tionamidet që pengojnë organifikimin e jodit.
Përmendim këtu methimazolin, propiltiouracilin.
Dozat e sulmit janë të forta pastaj bëhet ulja progresive e dozave nen ndjekien biologjike dhe klinike. Në format recidivante, në strumat gjigande përdoret kirurgjia.
Eksiston dhe mjekimi me jod radioaktiv që shkatërron parenkimën tiroidiene me rrezatim lokal.

Reumatizmi artikular akut (Ethja reumatizmale akute)

Reumatizmi artikular akut (Ethja reumatizmale akute)

Përkufizim i përgjithshëm
Ethja reumatizmale ose reumatizmi artikular akut është një sëmundje inflamatore që ndodh si pasojë e një infeksioni faringeal të shkaktuar nga streptokoku beta hemofilik i grupit A.
Fillon si një faringit i shkaktuara nga ky streptokok dhe mbas një periudhe 2-3 javore fillojnë simptomat e para të ethes reumatizmale akute.

Në formën e saj akute shenjat klinike më të shpeshta janë :

poliartriti migrator
temperatura
karditi

dhe më rrallë:

chorea sydenham
nodujt subkutanë
eritema marginale

Epidemiologjia
Ethja reumatizmale (ER) ka incidencë të lartë në vende në zhvillim (në vendet e lindjes të mesme, në kontinentin Indian, në Afrikë ) duke u bërë shkak kryesor i morbiditetit dhe mortalitetit kardiovaskular në grup moshat 5-45 vjec.
Ethja reumatizmale prek çdo individ që ekspozohet ndaj streptokokut me cilësi reumatogjene, prek njëlloj të dy sekset por disa nga ndërlikimet varen nga seksi.
Incidenca e ethes reumatizmale është mjaft e ulët në US 2-14 raste për 100000.
Kjo për shkak të përmirësimit të standarteve higjenike dhe të përdorimit rutinë të antibiotikëve për kurimin e faringitit akut.

Patogjeneza
Infeksioni faringeal streptokoksik është shkaku kryesor i ethes reumatizmale.
Epidemiologjia e saj është e lidhur me streptokokun hemolitik të grupit A me një prevalencë më të madhe në grup moshat 5-15.

Mekanizmat kryesorë me të cilat streptokoku hemolitik i grupit A shkakton këtë patologji janë:

me anë të efektit toksik ekstar qelizor të këtij shkaktari në organet target si miokardin,valvulat,sinoviat dhe trurin;
streptokoku beta hemolitik i grupit A nxit një përgjigje imune anormale të organizmit ndaj antigjeneve streptokoksik;
proteina M e cila është në përbërje të streptokokut të grupit A nxit një reaktivitet të kryqëzuar me sistemin imun të organizmit që shkakton një shkatërim të miozinës kardiake;
Autoantikorpet të cilat fitojnë veti antigjenike që drejtohen kundër proteinës M janë të drejtuara dhe kundër indeve të zemrës.

Manifestimet klinike
Fillon si një faringit akut dhe mbas një periudhe 2-3 jave manifestohen shenjat e para të sëmundjes.
Një pjesë e pacientëve mund të kalojnë infeksionin faringeal pa shenja klinike evidente .

Sëmundja mund të fillojë me një nga shenjat e quajtura madhore si :

Karditis;
Artriti;
Chorea;
Nyjet subkutane;
Eritema marginale;

Artriti

Artriti në ER prek artikulacionet e mëdha si :

Gjunjët;
Bërrylat;
Talokruralet;
Koksofemoralet preken mjaft shpesh ;
Kolona mjaft rrallë ;

Ataku klasik karakterizohet nga artrite të menjëhershme që pasojnë njeri-tjetrin, për një periudhë të shkurtër kohe duke dhënë pamjen e artriteve migratore të shoqëruar me shenja të sëmundjes febrile akute. Lëvizjet sado të vogla shkaktojnë dhimbje të forta. Inflamacioni në cdo artikulacion zgjat 2-3 javë. Në përgjithësi dhimbja e fortë është vetëm në javën e parë dhe pastaj vjen duke u zvogëluar.
ER nuk shkakton asnjeherë deformime të artikulacioneve me përjashtime mjaft të rralla.
Artriti ndeshet rreth 75% të pacientëve në stadin akut dhe janë më të shpeshta me rritjen e moshës.

Që të merret si kriter për vënien e diagnozës, poliartriti duhet të prekë së paku 2 ose më shumë artikulacione, duhet të shoqërohet së paku me dy manifestime minore, sic janë:

Temperatura
Eritrosedimenti i lartë
Rritje e titrit të antikorpeve antistreptokoksike

Karditis
Ethja reumatizmale shkakton pankarditis pra prekje të perikardit të miokardit dhe endokardit.
Stenoza mitrale është më e shpejtë tek femrat ndërsa stenoza e aortës tek meshkujt.

Manifestimet kardiake përfshijnë disa shenja dhe simptoma si:

Diskonfort e lehtë deri e moderuar e gjoksit;
Dhimbje gjoksi në rastin e perikardit (fërkimet e perikardit evidentohen gjatë askultimit);
Ekzaminimi fizik mund të zbuloj zhurma;
Regurgitimi mitral ;
Regurgitimi i izoluar.

Lezioni stenotik sinjifikant hemodinamik i valvulave aortike ose mitrale janë të pazakonshme në momentin e pezmatimit.
Stenoza mitrale është manifestim i vonshëm në dekursin e sëmundjes që dëshmon për kalçifikime të valvulës mitrale.
Kombinimi i dëmtimit të rëndë të valvulave mitrale dhe disfunksioni miokardial nga miokarditi mund të shkaktojë influenca kardiake.
Zhvillimi i insufiçencës kardiake është sindrom kërcënuese për jetën në kuadrin e ethes reumatizmale dhe duhet të trajtohet intesivisht dhe shpejt.

Testet laboratorike
Elektrokardiograma mund të tregojë bllok të shkallëve të ndryshme.
Ekokardiograma pothuajse në të gjithë pacientët me ethe reumatizmale evidenton shenjat e karditit akut si praninë regurgimit ose stenozën e valvulave, madhësinë e kamerave të zemrës dhe praninë e likidit në se është inpranishëm.
Kardiomegalia është manifestimi më i zakonshëm kardiologjik i karditit.

Nyjet subkutane
Nyjet subkutane nuk janë patogronomike për ER ndodhin vetëm në pacientët me karditis dhe rrallë është manifestim i vetëm i ER.
Ato janë të padhimshme të buta të lëvizshme me madhësi 0,5-2 cm dhe lokalizohen në proeminencat kockore dhe në tendinet ekstensore të duarëve dhe këmbëve.
Ato zhduken shpejt për disa ditë por mund të persistojnë për 1 ose 2 javë

Eritema marginale
Rashi i eritemës marginale është mjaft karakteristike aq sa konsiderohet si një nga kriteret madhore diagnostikuese të ER.
Pamja rrethore, ngjyrë rozë në të kuqe nuk kryhet është e padhimshme.
Zhduket e tëra në presion dhe persiston për një periudhë të shkurtër.
Ka kufinj të rregullt, kufizohet mirë me lëkurën e shëndoshë.
Shfaqet kryesisht në trung dhe në pjesët proksimale të anësive por jo në fytyrë.

Chorea minor
Chorea minor është një alterim neurologjik që karakterizohet nga lëvizje të pavullnetshme,të shpejta, ritmike, përsëritëse dhe labilitet emocional. Ato zhduken gjatë gjumit dhe janë më pak të shprehura në qetësi.
Lëvizjet prekin cdo muskul pot në duar, fytyrë dhe në këmbë janë më të spikatura.
Asnjëherë nuk haset me artritet por bashkëshoqëron karditin.

Manifestimet minore të atakut te ER

Temperatura e lartë e cila ulet zakonisht mbas javës të parë pa përdorur antipiretikë dhe mbas 2 javësh i sëmuri është afebrile;
Dhimbje abdominale;
Epistaksi që sot haset më rrallë;
Pneumonia reumatike.

Të dhënat që konfirmojnë diagnozën

Të dhënat pozitive për praninë e steptokokut beta hemolitik të grupit në kulturat e fytit janë element të domosdoshëm për konfirmimin e diagnozës por negativiteti i tyre nuk e përjashton atë.
Rritja e titrit të antikorpeve është e domosdoshme për të evidentuar diagnozën. Më shpesh është e rritur antistreptolysin O e cila arrin kulmin në javën e 4-5 të sëmundjes dhe përkon me kulmin e atakut të ER. Duhet theksuar që këto antikorpe kur janë me titër të lartë mbështesin diagnozën por nuk e vendosin atë;
Indekset e inflamacionit ;
Proteina C reactive;
Eritrosendimenti;
Anemia në ER është normokrome normocitare.

Manifestimet madhore Manifestimet minore

Karditi Artralgjirat

Poliartriti Temperatura

Chorea ESR e lartë

Erythema marginale Proteina C reaktive

Nodulet subkutane Segmenti PR i zgjatur në EKG

Mjekimi
Dhimbjet qetësohen fillimisht me analgjezikë ose kodeinë.

Kur diagnoza vendoset përfundimisht mjekimi bëhet në dy drejtime:

Ndaj infeksionit;
Ndaj inflamacionit.

Terapia antiinfeksioze bëhet më tepër për të çrrënjosur mikroorganizmat infektues se sa për të përmirësuar shenjat klinike, medikamenti më i zgjedhur është penicilina që duhet vazhduar jo më pak se 10 ditë me dozë 600000 UI në ditë për fëmijët me peshë deri 27 kg dhe me 1200000 UI në ditë në pacientë me peshë të madhe.
Penicilina intramuskulare përdoret rrallë në vendet ku ER është pothuajse e zhdukur.
Më shumë përdorët penicilina orale V me doza 250 mg 2-3 herë në ditë për fëmijët dhe të rriturit 500 mg 2-3 herë në ditë.
Në pacientët e ndjeshëm ndaj penicilinës përdorim eritromicinën në dozën 1,5 gr në ditë për 10 ditë.

Mjekimi antiinflamator bëhet me aspirinë e ndarë gjatë 24-36 orëve të para, cdo 4 orë, me doza tek fëmijët 90-100 mg/kg peshë në ditë dhe te të rriturit 4 herë në ditë në dozën 8 gr.
Ky mjekim është i efektshëm në ata pa demtime kardiake.
Mbas 2 javëve doza reduktohet në dozën 60-70 mg/kg peshë për një periudhë deri në 6 javë.
Megjithatë duhet nënvizuar që doza e aspirinës induvidualizohet në varësi të përgjigjes klinike për cdo pacient.
Pacientët me kardit duhet të mjekohen me glukokortikoidë, prednizon në dozën 40-60 mg në ditë për 2-3 javë, dozë e cila fillon dhe ulet gradualisht deri sa ndërpritet pas tre javësh.
Pas ndërprerjes të prednizonit fillohet aspirina e cila vazhdohet për një muaj për të minimizuar incidencën e riakutizimeve të simtomave të sëmundjes.

Profilaksia
Është parë që mjekimi i infeksioneve faringeale me natyrë streptokoksike në kolektiva ka ulur shpejtësinë e ER nga 3% në 0,3%.
Profilaksia dytësore konsiston në parandalimin e ripersëritjes të atakut të ER, në persona që e kanë kaluar një herë atë.
Për këtë duhet të përdoret aplikimi i një injeksioni të vetëm të 1,2 milion UI benzatin-penicilin G cdo 3-4 javë.
Mund të ndërpritet terapia tek një pacient i cili nuk ka dëmtime kardiake dhe ka jo më pak se 5 vjet që ka kaluar atakun e fundit dhe asnjerë para moshës 20 vjeç.
Në pacientet të ndjeshëm ndaj penicilinës mund të përdoret eritromicina 250 mg dy herë në ditë.

Kanceri i pankreasit

Kanceri i pankreasit

Përkufizim i i përgjthshëm i sëmundjes
Kanceri i pankreasit më i shpeshtë është adenokarcinoma, me prerardhje nga duktuset pankreatike.
Më rrallë është adenokarcinoma nga qelizat e acinuseve.

Nga pikpamja klinike paraqitet në dy forma:

Kanceri i kokës së pankreasit
Kanceri i trupit dhe bishtit të pankreasit

Kjo sëmundje prek më shpesh burrat se sa gratë, sipas raportit 2 me 1, prek të gjitha moshat dhe indiçensat rritet ndjeshëm pas moshave 60 vjeç.
Kanceri i kokës së pankreasit prek më shumë se 70% të rasteve, ndërsa ai i trupit të bishtit rreth 10%.
Kanceri zë fill më tepër nga qelizat kanalikulare se sa nga ato acinoze.
Format, madhësitë vendosja e tumoreve të pankreasit janë nga më të ndryshëmet.
Nganjëherë duke dalë në sipërfaqe të organit ai vihet re më mirë në dukje por jo rrallë i gjendur në thellësi apo i përhapur në mënyrë të barabartë nëpër gjëndër.
Ka tumore të vogla të cilat bllokojnë kanalin e koledokut, pikënisja e tyre është e shpeshtë herë rreth papile Vateri.

Etiologja
Faktorët ekologjike janë akoma të panjohur.
Por, faktorët e rrezikut, predispozues për këtë sëmundje mund të jenë:

Alkoli
Duhani dieta ushqimore
Kafeja
Agjentët kimikë, pankreatit kronik
Diabeti i sheqerit.

Klinika
Fillimi i sëmundjes është i ngadaltë, me këputje trupore, anoreksi, çrregullime të tretjes, rënies në peshë.
Në tablonë klinike mbizotëron ikteri në sklerat, lëkurë, dhe mukozë, pruriti, rrallë subflebrilitet apo temperaturë duke iu referuar këto viteve të fundit metastazave në hepar kanë të përzjera dhe të vjella. Dhimbja nuk është tipike për kancerin e kokës së pankreasit ndërsa është kryesore për atë të bishtit dhe të kokës.
Materialet e fekaleve janë shpesh të çngjyrosura, në ngjyrë gri në bardhë dhe shpesh diarretike.
Urina është shpesh ngjyrë e çelët si çaj apo birrë për shkak të pigmentëve apo kriprave biliare.

Dhimbja mund të jetë shpesh në tre forma në: dhimbje gastrite, e cila përhapet në regionin lumbar, dhimbje në hipokondritin e djathtë me përhapje në shpatullën e djathtë, duke imituar kështu një kolibë biliare dhe dhimbje proksismale rreth umbelikusit, e cila përhapet në formë brezi në të dyja hipokondret, në shpinë dhe përpara në kraharor.
Karakteristikë është se dhimbja qetësohen me aspirinë, paracetamol, dhe fillon më parë ikteri, pastaj dhimbja e temperatura ( ndryshe nga kalkuloza biliare).

Mëlcia paraqitet e zmadhuar me sipërfaqe të lëmuar, e padhimbshme ose pak e dhimbshmegjatë palpimit në rastin e metastazave në preken noduj.
Fshikëza e tëmthit është e zmadhuar, e tensionuar, e padhimbshme ose pak e dhimbshme, në palpim të thellë mund të preket masa tumorale.
Në gjakun periferik konstatohet një anemi e lehtë, eritrosedimentacion i lartë dhe leukocitoz, rritje e bilubinës në shifrat të larta deri në 20-30 mg%, përshkak të ikterit verdinik( i gjelbër i errët) që kanë këta pacientë, rritje e kolesterolit, rritje e fosfatazës alkaline, feçe gjak okult pozitiv, në disa raste rritje e diagnozëz pozitive, rritje e lehtë e glicemisë, ulje e nivelit të albuminave.
Metastazat janë karakteristike për kancerin e trupit të bishtit, ato prekin fillimisht mëlçinë, nyjet limfatike dhe më pas mushkërinë.

Diagnoza pozitive

Në përcaktimin e saktë të diagnozës ndikojnë:

Të dhënat anamemzike
Klinike
Laboratorike
Gjurmuesit tumoralë dhe ekzaminimet instrumentalë.

Antigjeni karcino-embrional (CEA) ka ndeshmëri të ulët, rezulton pozitiv në stadet e avancuara të sëmundjes po ashtu dhe alfa-fetoproteina ka ndjeshmëri të ulët.

Antigjeni onko-fetal pankreatit është më specifik për këtë sëmundje. Në ekzaminimet instrumentale, grafia direkte abdominale dhe reliev të çrregullt të mukozës në D2. Ekografia vë diagnozën që në stadet e hershme të sëmundjes.

Tumori konstatohet që në stadet e hershme të tij kur diametri i tij është rreth 2 cm. Duktusi virsung është i zgjeruar. Në rast se ikteri është i pranishëm do të vihen re zgjatimet të rrugeve biliare intra dhe ekstar hepatikë, fshikëza biliare e tensionuar.

Mungesa e zgjerimit të rrugëve biliare nuk përjashton një ikter obstruktiv. Metastazat në mëlci duken si zona hipërekogjene ose në formën e kapeles meksikane. Specifitet për vënien e diagnozës ka edhe ultrasonografia endoskopike. Ektomografia kompiuterike (skaner) ka epërsi ndaj ektomografisë së zakonshme kur i sëmuri ka meteorizëm.

Në ekzaminimin me kontrast tumori ka densitet të ulët. Rezonanca manjetike ka po ato përparësi si skaneri. Prognoza e sëmundjes është jo shumë e favorshme.

Mbijetesa pas diagnostikimit është rreth 4-7 muaj.

Diagnoza diferenciale
Kur shfaqet me iktër, për kancerin e kokës së pankeasit, diagnoza diferenca është ajo e iktereve të tjera por duke parasysh dy sëmundje kryesore që japin ikter mekanik:
Kalkuloze e rrugëve biliare ekstrahepatike dhe kanceri i këtyre rrugëve. Përveç këtyre nuk duhen harruar edhe kolostaza e zgjatur nga hepatiti epidemik.

Carcinoma e trupit dhe e bishtit: kur preken masa, duhen dalluar nga kancera të stomakut, zorrës dhe veshkës por duhet kujtuar edhe aneurizi i aortës.

Ka raste të rralla që duhet bërë diagnoza diferenciale e splenomegalive.diagnoza me pankreatitin kronik shpesh herë nuk është fort e thjeshtë edhe gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale

Mjekimi
Është kirurgjikal. Në pamundësi të heqjes së tumorit, rekomandohet ndërhyrje paliative.
Kështu shpesh bëhet anastomozë koledoko-auodenale.
Në raste të rralla përdoret kimioterapia e kombinuar me radioskopi.
Për të qetësuar dhimbjen, jepen anagjezike ose opiatë. Për pruritin jepet metiltestosteron.

Gastriti

Gastriti

Përkufizim i përgjithshëm i sëmundjes
Gastriti është inflamacion i pjesës mukozale të stomakut, diagnoza e të cilit bëhet me ekzaminim histologjik të mukozës gastrike.
Ekzaminimi mikroskopik është bazë për diagnozën e sëmundjes, nga inflamacioni që shkakton quhet kronik dhe akut.
Kur zgjat për një periudhe 6 mujore quhet gastrit kronik.

Gastriti ndahet në këto forma:

Forma e lehtë;
Forma korazive;

Mund të krijojë forma dhe gjëndje të rënda stresante (djegie, gjëndje septike, gjëndje shokale dhe insufiçensë respiratore dhe renale).
Nuk ka shenja klinike.
Diagnoza vendoset nepërmjet daudenoskopisë.
Forma më e rëndë është gastritis flegmanosë.

Forma akute e gastritit, fiziopatologjia
Kjo gjëndje karakterizohet nga erozione gjakosëse, që shërohen shpejt, hemoragjitë janë të kufizuara, si shkaktarë kryesor i të i cilëve pranohet kontaminimi i ushqimeve gjatë shpërndarjes apo transportimit si dhe në mënyrën e konsumimit.
Simptomat në shumë herë janë të rënda por dhe në raste të caktuara të lehta: si te vjella, dhimbje barku, mostretje mirë e ushqimeve ose vetëm anoreksi.

Etiologjia e sëmundjes
Shkaku i sëmundjes është alkoli sidomos në rastet kur ka gradacion të lartë në përbërje të tij ( hyjnë pijet e forta alkolike si rakia, vodka, të gjitha pijet e distuluara dhe të ridistiluara kur alkoli në to ka një volum mbi 40%) dhe veçanërisht në rastet kur i sëmuri ka pirë me stomak bosh.
Shkaqet janë dhe lëndët kimike ngacmuese, shkaqe të tjera janë infeksionet bakteriale, mikrobet dhe viruset, helmet prandaj tek të sëmurët infektivë mjekët i japin shumë rëndësi dietës shumë të pasur.
Shkak mund të jenë toksiko-infeksionet nga ndotjet ushqimore.

Mikrobet, përmëndim këtu stafilococcus, ose sëmundje virale si fruthi, verdhëza, gripi. Këto viroza japin gastrit dhe enterit dhe kemi gastroenteriteët virozë.

Alergjenet- janë reaksionet alergjike që mund të ndodhin nga disa ushqime. Gastriti mund të jetë i veçantë si sëmundje por dhe shfaqja e sëmundjeve të ndryshme.

Ndryshimet në mukozën e stomakut.
Staza e zgjatur e përmbajtjes gastrite bëhet shkak për dëmtimin e mukozëz së stomakut, në përngjasim flitet për gastrite nga mos përtypja mirë e ushqimeve (kur kalojnë në stomak me nxitim copa relativisht të mëdha pa përpunim primar në kavitetin e gojës) nga trupa të huaj etj.
Njohja e faktit të kthimit në stomak të lëngut duodenal hap fushën e gjërë të kërkimit të gastritit, pas ndërhyrjeve kirurgjikale në këtë organ në këto raste ndodh dhe efekti i rikthimit të pjesëve më të poshtme të tij.

Klinika
Shenjat klinike vijnë mbas disa orësh ose në mënyrë të fshehtë (latente).
I sëmuri mbas ushqimit ankohet se ka rëndim dhe fryrje në epigastrum, ka përzjerje, gromësira e më vonë të vjella.
Tek këta të sëmurë mungesa e oreksit është e zakonshme me këtë lloj sëmundje.
Ushqimet e prishura që kanë shkaktuar sëmundjen mbeten në stomak të pa ndryshueshme deri sa më në fund nxirren me të vjella nga stomak.
Të vjellat përmbajnë mukus dhe gjak.
Në polpacionin e zonën e epigastriumit i sëmuri ka ndjeshmeri, gjuha e tij është e ngarkuar.
Sëmundja shoqërohet dhe me enterit me të prera barku (kolika intesinale) dhe diarreja mund të rëndojë më tepër gjëndjen e të sëmurit.
Në këto raste i sëmuri është në gjëndje të dehidratuar dhe mund ta ndjejë vetën keq, më pas fillojnë të dridhurat , dhimbjet e kokës, dhmbjet muskulare veçanërisht në pulpa.(krampë muskulare).
Anemia ose hemorragjia që ndonjeherë janë mjaft serioze bëjnë pjesë sipas intesitetit në komplikacionet e gastritit.
Diagnoza me gjëndjet kacerogjene shpeshherë i vështirë për një periudhë të caktuar sqarohet nga dekusori i sëmundjes i cili në rastë të caktuara në gastrit shkon duke u përmirsuar.

Zhvillimi i sëmundjes
Gastriti akut nga ushqimet kalon vetë pa u mjekuar.
Më pak kujdës 1 deri në 2 ditë zhduken të gjitha shenjat.

Sot është gastroskopia që në mënyrë drejpëdrejtë kontrollon mukozës e stomakut, kur sëmundja shoqerohet me hemoragji kemi:

Gastrit eroziv ( hemoragjik-gërryes).
Ky shkaktohet në 20% të rasteve të episodeve akute të hemoragjisë por jo në të gjitha ato me gastrit eroziv pësojnë hemoragji akute.
Hemoragjia kronike përaqësohet me pozicionin e feçes për gjak okult dhe shfaqja e anemisë ferrodeficitare.
Të sëmurët nuk kanë ankesa veç një dhimbje të lehtë në epigastrum, nauza ose shqetsim të përgjithshëm.
Menjëherë na shkon mëndja tek përdorimi i aspirinës.
Për diagnozën bëhet endoskopia brenda 24 hr. të para.
Për të patur një pamje të mirë të mukozës bëhet më parë një lavazh nëpërmjet një tubi të gjërë për të zbrazur stomakun nga gjaku.
Më rrallë shfaqet gastriti kronik eroziv është çrregullimi i rallë, karakterizohet me erozione multiple gastrite që acarohen e shërohen për një periudhë disa vjeçare.
I sëmuri ka anoreksi, ndonje dhimbje të lehtë epigastrite. Ka rënie në peshë, të sëmurët mund të kenë dhe hemoragji okulte.
Diagnoza vihet re dhe me ekzaminime me kontrast dhe me ekzaminime endoskopike (fibrogastroskopi).

Gastriti kronik jo eroziv
Vjen mbas dëmtimeve kimike dhe mekanike.
Në shumicën e rasteve mund të jetë shoqerues i një tumori ose ulçere të stomakut .
Mund të shoqerojë një sëmundje biliare ose një sëmundje të pankreasit.
Por mund të krijohet edhe pas një stomaku të rezekuar. Ky lloj gastriti shpesh shoqerohet me anemi, mund të shfaqet nga helmimet e brëndshme p.sh. nga uremija, nga staza në zemrën e dekompozuar. Mund të kemi dhe gastrite alergjike.
Sëmundja shpesh shoqerohet dhe me anemi megalocitare.

Klinika
I sëmuri ka ulje të oreksit që vjen si pasojë e shtypjes në epigastrum.
Ka fryrje barku, diegie, të vjella, të përzjera.
Janë disa lloje ushqimesh të cilat provokojne sëmundjen e gastritit, ngjan me klinikën e sëmundjeve ulçeroze sidomos kur dëmtimet janë në pjesën antrale të stomakut në pilor.
Ndonjëherë të sëmurët kanë anemi e cila është shenjë e rëndësishme, në papalcion kemi një ndjeshmëri të veçantë në epigastrum.

Diagnoza
Bëhet duke futur gastroskopin dhe shikojmë mukozën e stomakut.
Diagnoza diferenciale bëhrt me ulçerën, me sëmundjet e pankreasit, hernia diafragmale dhe me kancerin e stomakut.

Mjekimi
Fillohet mjekimi me antibiotikë po qe se diagnoza dyshohet para operacionit.
Kur ka puse me ngjyrë të verdhë të errët entje të mureve të stomakut bëjmë që të vendoset diagnoza.
Bëhet gastroektomi parcialenë disa raste bëhet drenimi i thjeshtë i barkut.
Vazhdohen antibiotikët dhe mbas operimit.
Diagnoza përcaktohet me anë të ekzaminimit endoskopik.
Mjekimi pa operacion, duke trajtuar me antibiotikë ka pasur efekt të mirë në disa raste
Kur i sëmuri referon që ka dhimbje në epigastrum, detyrë e parë është që të sëmurit t bëhet lavazh stomaku, duhet të pijë lëngje të ngrohta dhe tretësira fiziologjike.
Kur i sëmuri ka të vjella e lemë atë pa ngrënë më vonë i fillohet dieta duke i dhënë ushqime të buta që nuk e ngacmojnë stomakun duhet të eliminohet përdorimi i alkolit, të mjekohet anemia në rastet sekondare.
Në gastritin eroziv është shumë e vështirë të ndjehen rezultatet e mjekimit.
Shumë terapi që përdoren për ulçerat kanë efekt të mirë përdoret dhe vagotomia dhe mjekimi me prednison, gjithmonë nëse terapia ulçeroze ka dështuar dhe simptomat e sëmudjes nuk janë qetësuar, anemia permicioze trajtohet me injeksione të vitaminës B12 një herë në muaj.