Category: Semundje

Jehona e shqetësimit: Dekodimi i Otitit Medias Akut dhe Menaxhimi i tij i Shumëanshëm

Zbulimi i infeksionit akut të veshit të mesëm (Otitis Media akut)

Infeksioni akut i veshit të mesëm, i njohur gjithashtu si Otitis Media akut (AOM), është një gjendje e zakonshme, veçanërisht tek fëmijët, e karakterizuar nga fillimi i shpejtë i inflamacionit dhe infeksionit në veshin e mesëm. Veshi i mesëm është hapësira e mbushur me ajër prapa daulles së veshit që përmban kockat e vogla vibruese të veshit. Fëmijët janë më të ndjeshëm ndaj kësaj gjendje për shkak të madhësisë dhe formës së tubave të tyre Eustachian dhe sistemeve të tyre imune më pak efektive. Kuptimi i Otitit Media Akut, shkaqet e tij dhe opsionet e trajtimit është thelbësor, pasi menaxhimi i shpejtë dhe i duhur mund të parandalojë komplikimet dhe të lehtësojë shqetësimin.

Çfarë është infeksioni akut i veshit të mesëm (Otitis Media akut)?

Otiti media akut është një infeksion ose inflamacion i veshit të mesëm që shpesh ndodh papritur. Mund të shkaktojë ënjtje, skuqje dhe grumbullim të lëngjeve pas daulles së veshit, duke çuar në dhimbje, ethe dhe nervozizëm të përgjithshëm. Në disa raste, daullja e veshit mund të çahet, duke lëshuar qelb nga veshi, i cili në fakt mund të sjellë lehtësim nga dhimbja ndërsa presioni lehtësohet.

Shkaqet e infeksionit akut të veshit të mesëm

Disa faktorë mund të kontribuojnë në zhvillimin e Otitit Media Akut:

  1. Infeksionet virale ose bakteriale : Këto mund të përhapen në veshin e mesëm nga një infeksion i rrugëve të frymëmarrjes, siç është ftohja.
  2. Disfunksioni i tubit Eustachian: Tubat Eustachian, të cilat lidhin veshin e mesëm me pjesën e pasme të fytit, mund të fryhen ose bllokohen për shkak të alergjive ose infeksioneve të frymëmarrjes, duke bllokuar lëngjet në veshin e mesëm.
  3. Faktorët e Mjedisit: Ekspozimi ndaj tymit të duhanit ose niveleve të larta të ndotjes së ajrit mund të rrisë rrezikun e AOM.
  4. Mosha: Fëmijët e vegjël janë më të prirur ndaj AOM sepse tubat e tyre Eustachian janë më të shkurtër dhe më horizontal se ato të fëmijëve më të mëdhenj dhe të rriturve.
  5. Kujdesi në grup për fëmijët: Fëmijët në mjediset e kujdesit në grup janë të ekspozuar ndaj më shumë infeksioneve, duke rritur rrezikun e tyre për të zhvilluar AOM.

Trajtime për infeksionin akut të veshit të mesëm

Trajtimi për Otitis Media akut fokusohet në lehtësimin e dhimbjes dhe eliminimin e infeksionit. Opsionet përfshijnë:

  1. Menaxhimi i dhimbjes: qetësuesit e dhimbjeve pa recetë si ibuprofeni ose acetaminofeni mund të ndihmojnë në zbutjen e dhimbjes. Për fëmijët, përdorni gjithmonë dozën e duhur bazuar në moshën dhe peshën e fëmijës.
  2. Antibiotikët: Nëse mjeku përcakton se shkaku është bakterial, mund të përshkruhen antibiotikë. Është thelbësore të përfundoni të gjithë kursin e antibiotikëve edhe nëse simptomat përmirësohen përpara përfundimit të mjekimit.
  3. Vëzhgim: Në disa raste, veçanërisht kur simptomat janë të lehta, mjekët mund të rekomandojnë një qasje të kujdesit dhe të pritjes për disa ditë për të parë nëse gjendja përmirësohet vetë, pasi shumë infeksione AOM janë virale dhe do të zgjidhet pa antibiotikë.
  4. Tubacionet e veshit: Për fëmijët me AOM të përsëritur ose me lëngje që vazhdon prapa daulles së veshit për periudha të gjata, tubat e veshit mund të futen për të lehtësuar kullimin e lëngjeve dhe për të barazuar presionin e veshit.

Përfundim

Infeksioni akut i veshit të mesëm është një sëmundje e përhapur që prek kryesisht fëmijët, por mund të prekë individë të çdo moshe. Ndërsa shpesh shoqërohet me siklet dhe dhimbje, të kuptuarit e shkaqeve dhe opsioneve të trajtimit mund të çojë në shërim të shpejtë dhe parandalimin e komplikimeve të mëtejshme. Gjendja thekson rëndësinë e njohjes së simptomave të hershme, kërkimit të konsultës së duhur mjekësore dhe respektimit të trajtimeve të përshkruara. Në trajtimin e Otitis Media Akut, integrimi i ndërhyrjes mjekësore, masave parandaluese dhe ndërgjegjësimi për natyrën e gjendjes luan një rol kryesor në ruajtjen e shëndetit të veshëve, veçanërisht në popullatën e re të cenueshme. Ndërsa vazhdojmë të eksplorojmë dhe kuptojmë nuancat e kushteve të tilla të zakonshme por me ndikim, njohuritë tona kolektive dhe qasja proaktive në menaxhimin e shqetësimeve shëndetësore si AOM bëhen të dobishme në nxitjen e komuniteteve më të shëndetshme.

Çfarë është otiti akut i jashtëm (veshi i notrit)?

Otiti i jashtëm akut lundrues (veshi i notarit)

Otiti i jashtëm akut, i njohur zakonisht si veshi i notit, është një infeksion i kanalit të jashtëm të veshit që shkon nga daullja e veshit në pjesën e jashtme të kokës. Shpesh vjen nga uji që mbetet në vesh pas notit, duke krijuar një mjedis të lagësht që ndihmon rritjen e baktereve. Megjithatë, gjendja mund të prekë këdo dhe nuk lidhet ekskluzivisht me notin. Kuptimi i shkaqeve, simptomave dhe trajtimeve të otitit akut të jashtëm është thelbësor për menaxhimin dhe parandalimin efektiv të gjendjes.

Çfarë është otiti akut i jashtëm (veshi i notrit)?

Otiti i jashtëm akut është një inflamacion ose infeksion i kanalit të jashtëm të veshit. Ndryshe nga infeksionet e veshit të mesëm, të cilat prekin hapësirën pas daulles së veshit, veshi i notit karakterizohet nga dhimbje, skuqje dhe ënjtje në kanalin e veshit. Gjendja mund të jetë mjaft e dhimbshme, veçanërisht kur veshi i infektuar tërhiqet ose kur ushtrohet presion në vesh. Nëse nuk trajtohet, mund të çojë në komplikime më të rënda, si infeksion i përhapur ose dëmtim i kockave dhe kërcit.

Shkaqet e otitit akut të jashtëm

Disa faktorë mund të kontribuojnë në zhvillimin e otitit akut të jashtëm:

  1. Lagështia: Uji i bllokuar në kanalin e veshit pas notit ose dushit mund të krijojë një mjedis të favorshëm për rritjen e baktereve.
  2. Dëmtimi: Futja e objekteve si shtupë pambuku ose kufje në kanalin e veshit mund të shkaktojë gërvishtje ose thyerje në lëkurë, duke e bërë më të lehtë hyrjen e baktereve dhe të shkaktojë infeksion.
  3. Gjendjet e lëkurës : Individët me sëmundje të lëkurës si ekzema ose psoriasis janë më të prirur për të zhvilluar veshin e notit.
  4. Kimikatet: Spërkatjet e flokëve, ngjyrat e flokëve dhe kimikatet e tjera që hyjnë në kanalin e veshit mund të irritojnë lëkurën dhe të çojnë në infeksion.

Trajtime për otitin akut të jashtëm

Trajtimi për veshin e notit synon të zvogëlojë dhimbjen, të eliminojë infeksionin dhe të parandalojë përsëritjen e gjendjes:

  1. Pastrimi: Pastrim i kujdesshëm i kanalit të veshit për të hequr mbeturinat ose qelbin.
  2. Pikët e veshit: Pika veshi me antibiotikë për të luftuar infeksionin, dhe pika veshi kortikosteroide për të reduktuar inflamacionin. Nëse kanali i veshit është i fryrë i mbyllur, një fitil mund të vendoset në vesh për të ndihmuar në bartjen e ilaçit brenda.
  3. Lehtësimi i dhimbjes : qetësues dhimbjesh pa recetë ose medikamente kundër dhimbjeve me recetë për të menaxhuar shqetësimin.
  4. Shmangia e ujit: Mbajtja e veshit të thatë është vendimtare gjatë periudhës së trajtimit. Notarët duhet të përdorin tapa veshi ose një kapak noti për të parandaluar hyrjen e ujit në kanalin e veshit.
  5. Terapia me nxehtësi: Aplikimi i një komprese të ngrohtë në vesh për të reduktuar dhimbjen dhe parehatinë.

Përfundim

Otiti akut i jashtëm, megjithëse një gjendje e zakonshme dhe zakonisht e trajtueshme, kërkon një qasje proaktive dhe të informuar ndaj menaxhimit. Të kuptuarit e ndërveprimit midis faktorëve mjedisorë, zakoneve personale dhe shëndetit të veshit është thelbësor në parandalimin dhe trajtimin e kësaj gjendjeje të dhimbshme. Qoftë nëpërmjet kujdesit të përpiktë të veshit, përdorimit të kujdesshëm të mbrojtjes së veshëve gjatë aktiviteteve ujore, ose kërkimit të ndërhyrjes mjekësore në kohë, udhëtimi drejt tejkalimit të veshit të notit mishëron narrativën më të gjerë të ndërgjegjësimit shëndetësor dhe kujdesit për veten. Është një kujtesë se edhe sëmundjet më të zakonshme kërkojnë vëmendjen dhe respektin tonë, duke na nxitur të dëgjojmë trupin tonë dhe të përgjigjemi me kujdes. Në lundrimin në valët e Otitit Akut të Jashtëm, bashkimi i parandalimit, trajtimit të menjëhershëm dhe vigjilencës personale përshkruan kursin drejt përvojave të dëgjimit të qarta dhe pa dhimbje.Otiti i jashtëm akut, i referuar zakonisht si veshi i notit, përfaqëson jo vetëm një gjendje mjekësore, por gjithashtu një rrëfim bindës rreth ekuilibrit delikat të ekosistemeve të trupit tonë dhe marrëdhënies së ndërlikuar midis zakoneve tona dhe shëndetit tonë. Është një gjendje që, ndonëse shpesh lehtësisht e trajtueshme, kërkon një ndërgjegjësim të shtuar për aktivitetet tona të përditshme, mjediset ku zhytemi dhe praktikat në dukje të parëndësishme që mund të kenë ndikime të thella në mirëqenien tonë.

Ndërsa lundrojmë në ujërat e parandalimit dhe trajtimit, udhëtimi me Otitin e Jashtëm Akut është një dëshmi e rëndësisë së të kuptuarit të përgjigjeve të trupit tonë ndaj stimujve të jashtëm. Është një gjendje që mëson vlerën e vëmendjes – vëmëndjen ndaj shenjave delikate që na japin trupi ynë, kujdesin në aktivitetet në të cilat përfshihemi dhe përpikmërinë në rutinat tona të kujdesit për veten. Nga notari që mbron me vigjilencë veshët e tij nga uji e deri tek individi që zgjedh me kujdes tapat e veshit për një koncert, çdo veprim është një hap drejt ruajtjes së harmonisë delikate të mjedisit të veshit tonë.

Menaxhimi i veshit të Notarit tejkalon administrimin e thjeshtë të trajtimit; ai mishëron një qasje holistike ndaj shëndetit, duke përfshirë parandalimin, ndërhyrjen mjekësore në kohë dhe përshtatjet e stilit të jetesës. Bëhet fjalë për krijimin e një sinergjie midis këshillave mjekësore dhe përgjegjësisë personale, midis kujdesit profesional dhe vetëkujdesit. Kjo gjendje nënvizon rëndësinë e jo vetëm trajtimit të një sëmundjeje, por kuptimit të saj, mësimit prej saj dhe përshtatjes së praktikave tona për të nxitur rezultate më të mira shëndetësore.

Në narrativën më të gjerë të shëndetit dhe mirëqenies, Otiti i jashtëm akut është një kujtesë prekëse e cenueshmërisë dhe elasticitetit të trupit të njeriut. Ai nxit një dialog për edukimin shëndetësor, fuqizimin e individëve në udhëtimet e tyre të kujdesit shëndetësor dhe përpjekjet kolektive në nxitjen e mjediseve që mbështesin shëndetin dhe parandalojnë sëmundjet. Ndërsa gërmojmë në thellësitë e të kuptuarit dhe adresimit të veshit të notit, na kujtohet spektri më i gjerë i shëndetit – një spektër ku ndërthuret ndërgjegjësimi, kujdesi dhe parandalimi në kërkim të mirëqenies së përgjithshme.

Si përfundim, ndërsa Otiti i jashtëm akut është një gjendje e kufizuar në një pjesë të vogël të anatomisë sonë, implikimet e saj rezonojnë në një shkallë shumë më të madhe, duke i bërë jehonë parimeve të vigjilencës, ndërgjegjësimit dhe kujdesit proaktiv që janë thelbësore në fushën e shëndetit dhe mirëqenies. Është një tregim rreth dëgjimit të trupave tanë, reagimit me kujdes dhe notit nëpër ujërat e jetës me kujdes dhe besim.

Çfarë është Neuroma Akustike (Schwannoma Vestibulare)?

Të kuptojmë Neuromën Akustike (Schwannoma Vestibulare)

Hyrje

Neuroma akustike, e njohur gjithashtu si Schwannoma Vestibulare, është një tumor jo kanceroz dhe zakonisht me rritje të ngadaltë që zhvillohet në nervin kryesor që çon nga veshi i brendshëm në tru. Degët e këtij nervi ndikojnë drejtpërdrejt në ekuilibrin dhe dëgjimin, dhe presioni nga një neuromë akustike mund të shkaktojë humbje të dëgjimit, zhurmë në vesh (tinitus) dhe paqëndrueshmëri. Kuptimi i kësaj gjendjeje, shkaqeve të saj dhe opsioneve të trajtimit është thelbësor për të prekurit dhe familjet e tyre.

Çfarë është Neuroma Akustike (Schwannoma Vestibulare)?

Neuroma akustike lind nga qelizat Schwann, të cilat prodhojnë mbështjellësin e mielinës që ndihmon në mbajtjen e fibrave nervore të izoluara. Megjithëse tumoret janë beninje, që do të thotë se nuk përhapen në pjesë të tjera të trupit, vendndodhja e tyre mund të ndikojë ndjeshëm në funksionin neurologjik. Ndërsa tumori rritet, ai mund të shtypë dëgjimin dhe të balancojë nervat, duke çuar shpesh në humbje të dëgjimit, tringëllimë në veshët dhe probleme të ekuilibrit. Në raste më të rënda, nëse tumori rritet mjaftueshëm, ai mund të shtypë trungun e trurit ose tru i vogël, duke shkaktuar komplikime kërcënuese për jetën.

Shkaktarët e Neuromës akustike

Shkaku i saktë i neuromave akustike nuk është kuptuar plotësisht, por janë identifikuar dy faktorë kryesorë:

  1. Forma sporadike: Shumica e neuromave akustike janë sporadike, që do të thotë se ato ndodhin rastësisht. Kjo formë zakonisht prek vetëm një vesh.
  2. Neurofibromatoza e tipit 2 (NF2): Një përqindje e vogël e rasteve janë për shkak të këtij çrregullimi të trashëguar. NF2 karakterizohet nga rritja e tumoreve jokanceroze në sistemin nervor, duke përfshirë neuromat akustike dypalëshe (që prekin të dy veshët).

Trajtime për Neuromën Akustike

Trajtimi për neuromën akustike varet nga madhësia dhe rritja e tumorit, si dhe nga shëndeti dhe preferencat e përgjithshme të pacientit. Opsionet përfshijnë:

  1. Monitorimi: Tumoret e vegjël me rritje të ngadaltë që nuk shkaktojnë probleme të rëndësishme mund të kenë nevojë vetëm për monitorim të rregullt me teste imazherike.
  2. Kirurgjia: Heqja kirurgjikale e tumorit mund të jetë e nevojshme, veçanërisht nëse tumori është i madh ose shkakton simptoma serioze. Megjithatë, operacioni mbart rreziqe, të tilla si humbja e dëgjimit dhe dëmtimi i nervit të fytyrës.
  3. Terapia me rrezatim: Kjo përfshin radiokirurgjinë stereotaktike, të tilla si Gamma Knife ose CyberKnife, të cilat mund të ndihmojnë në ndalimin e rritjes së një tumori ose zvogëlimin e madhësisë së tij.

Përfundim

Neuroma akustike, ose Schwannoma Vestibulare, paraqet një grup unik sfidash për të prekurit, duke arritur një ekuilibër delikat midis funksionit neurologjik dhe cilësisë së jetës. Udhëtimi nga diagnoza në trajtim është shumë i individualizuar, duke kërkuar një qasje të nuancuar që merr parasysh madhësinë dhe shkallën e rritjes së tumorit, si dhe simptomat e pacientit dhe shëndetin e përgjithshëm. Përpjekja bashkëpunuese e një ekipi shumëdisiplinor specialistësh, duke përfshirë neurokirurgë, otolaringologë, audiologë dhe onkologë të rrezatimit, siguron që çdo pacient të marrë një plan trajtimi të përshtatur për rrethanat e tij unike.

Në peizazhin e neuromës akustike, ku çdo vendim mund të ndikojë ndjeshëm në dëgjimin, ekuilibrin dhe funksionin e nervit të fytyrës, bashkimi i teknologjisë së përparuar mjekësore, ekspertizës kirurgjikale dhe kujdesit të dhembshur ndriçon rrugën drejt rezultateve optimale. Ndërsa kërkimet vazhdojnë të zbulojnë njohuri të reja dhe të përmirësojnë modalitetet e trajtimit, ekziston një fener shprese për ata që lundrojnë në këtë gjendje – një dëshmi e ndjekjes së pamëshirshme për të ruajtur dhe përmirësuar cilësinë e jetës mes kompleksitetit të Neuromës Akustike.

Tumori i veshkave

Tumori i veshkave

Tumori i veshkave

  • Përkufizim i përgjithshëm

Tumoret e veshkës janë tumore të cilat prekin parenkimën renale janë të  ndarë në beninj dhe malinj. Në grupin e parë futen adenomat renale, onkocitomat, angiomiopomat dhe tumore të tjerë më të rrallë.
Adenoma është një dëmtim zakonisht i vogël, i mirë diferencuar që prek kortikalen e veshkës. Duke qënë asiptomatik, gjetja e tij është shpesh rastësore. Pastaj nuk ekzistojnë kritere klinike as histologjike në gjëndje për të diferencuar adenomën renale nga karcinoma renale. Ky konsiderohet klinikisht si një stad i parakohshëm i karcinomës renale.
Onkocitoma ka një vijueshmëri klinike të ndryshueshme. Janë lehtësisht të diferencuara nga adenokarcinomet edhe nga pamja makroskopike. Është e mbuluar nga një kapsulë fibroze e mirë përcaktuar që vetëm rrallë pushtohet nga veshjet neoplazike.
Angiomiolipoma është tumor beninj shumë i rrallë i gjetur më shpesh në pacientë të prekur nga skleroza tuberoze (adenome, sebace, epilepsi dhe zhvillim i vonuar mendor). Janë dëmtime jo të kapsuluara, ovale, në gjëndje që të prodhojnë një entje të kapsulës së veshkës dhe të zgjerohen  drejt zonës perirenale, duke përfshirë dhe limfonodujt tek organet pranë. Histologjikisht përbëhen nga qeliza adipoze, nga veshje muskulore e nga enë gjaku.
Trajtimi lidhet me faktin e pranisë së përbërsit vaskular, ndërimit të tyre, të përcaktimit dhe shkallës së rëndësisë së simptomave: montorimi  bëhet me ekografi, ose TC në rastet asimptomatike, nefrektomia parciale, embolizëm i zgjedhur i arteries veshkore, previa arteriografia edhe nëse ka simptoma të moderuara ose kur tumori është në dimensione të konsideruaeshme.

  • Karcinoma renale (veshkore)

Midis tumoreve malinje më të shpeshta është dhe karcinoma veshkore ose hipërnefroma. Godet kryesisht seksin mashkull në dekadën e V-VI të jetës. Është një tumor me origjinë epiteliale dhe e merr fillimin nga tubulat renale. Makroskopisht mund të shfaqet si një majë nyjëzore, shumëngjyrëshe, cistike ose pseudocistike me ngjyrë të verdhë në portokalli, brenda së cilës është e mundur të shihen zona nekroze. Shpërhapet drejt kapsulave veshkore e shtresës dhjamore perirentale duke shkuar drejt venës renale.
Jep metastaza në mushkri, sistemin kockor, sistemin hepatik, limfonoduj, mbiveshkë e në nivelin e veshkës tjeter duke ndjekur rrugën hepatike, limfatike ose për continuitatem. Simptomatologjia tipike e prezantimit të karcinomës veshkore shfaqet shpesh në faza të avancuara tashmë dhe megjithatë në vetëm 10-15% të rasteve. Kështu është e nevojshme një diagnozë e parakohëshme, gjetja e shenjave dhe simptomave të provokuara nga rritja e masës neoplazike e nga prania e lokalizimit sekondar si temperaturë e vazhdueshme , hematuri, hipërtension, hipërkalcemi, prania e sindromat paraneoplazik. Shpesh pacienti shfaq anemi.

  • Ekografia e veshkave rezulton e dobishme në identifikimin e masës për të përshkruar morfologjinë dhe konsistencë. Megjithatë e nevojshme është të bëhet testi TC ose RM për të vlersuar shkallën e infiltracionit lokal, përfshirjen limfonodulare, metastazimin faktike në distancë. Parashikimi është i lidhur me përcaktimin e masës të enëzimit, infiltracionin kapsular dhe të organeve afer.
  • Terapia
  • Duhet patjetër ajo kirurgjikale sepse karcinoma veshkore është hormon, kemio dhe radio rezistent. Konsiston në largimin e masës tumoriale (kirurgji konservative) ose të të gjithë veshkës (neurektomia radikale).

 

  • Dhe në rastet nefrostatike, nefrektomia zëvendëson një zgjedhje teraupetike ndërsa heqja e masës tumorale primitive konfirmon shpesh një përmirsim të kushteve të përgjithshme dhe të një reagimi të sistemit imunologjik të pacientit.
  • Në rastin e neoplazisë polare ose mediorenale në (në mes të veshkës) në përmasa modeste është shpesh i mundur aplikimi  i kirurgjisë konservative me heqjen e një kuote modeste të veshsjes së parenkimave të shëndosha. Ky procedim nuk imponohet kurse në rastet e pashpresa.
  • Terapia kirurgjikale e karcinomës renale është në gjëndje të sjellë një shërim me një rreth (70-80% në 5 vitet e para) kur tumori është kapur shpejt e nuk ka lëshim të metastazave ose nuk ka prekur organe të tjera në afërsi. Megjithatë për shkak të simptomatologjisë së heshtur shumë raste nuk diagnostikohen  në kohë por më vonë dhe disa rastësisht me anë të  ekografisë abdominale.
  • Neoplazitë uroteliale
  • Tumoret uroteliale ose karcinoma me qeliza tranzicionale ndërtohet nga një grup heterogjen i neoplazisë që paraqet një sjellje të cuditshme dhe një histori të ndryshme natyrale. Mund të takohen në cdo nivel të rrugëve ekskretuese por në pjesën më të madhe të rasteve, grumbullohen në fshikëz duke qënë tepër të rrallë gjetja e tyre në nivelin e pelvisit renal e të ureterit. Shpërthimi i këtyre neoplazive lidhet me faktorët ambientalë, llojin e punës, mënyra e të jetuarit.
  • Në momentin e parë rreth 70% të tumoreve urotelialë prezantohen si një neoplazi sipërfaqësore.
  • Shënjat e para të fillimit më të zakonshme të kancerit të fshikëzës të pranishëm në 90% të pacientëve janë hematuria mikroskopike, shpesh rekurrente me gjak të kuq fluid ose iks i mpiksur. Simptomat irrituese si urgjenca për urinim, dizuria, janë më pak të shpeshta. Trajtimi konsiston në rezeksionin me rrugë endoskopike
  • TURBT ( Trans-Uretral-Resection of bladde tumor)

Edhe pse urotelioma paraqet tendencë në rritje të përsëritjes së saj, rezeksioni i fshikëzës transuretale ndiqet nga cikli i kmioterapisë endofshikzale dhe nga monitorimi ekografik dhe endoskopik.

  • Në rastet e neoplazisë muskulare invazive për motive radikale onkologjike është e përshtatshme të bëhet një ndërhyrje kirurgjike cistektomie radikale në vazhdim të së cilës vazhdueshmëria e rrugëve ekskretuese sigurot nga devijimi urinar.

Kur është e mundur përdoret zorrë për formimin e një neovezike ortotopike, falë së cilës pacienti urinon në uterin e tij me avantazh për të përmirsuar cilësinë e jetës.

  • Vec të tjerash mundet dhe anastomozimi i pjesës së izoluar intesinale, mbështjellë nga neovezika me një stomi dhe në këtë rast në bazë të teknikës kirurgjikale, neovezika mund të ketë funksionin e serbatorit urinar (boshatisja do të vijë nga autokateterizimi ) ose anastomozimi i ureterit direkt në lëkurë.

Sëmundja koronare e zemrës

Sëmundja koronare e zemrës

semundja koronare e zemres

• SAK është një nga shkaqet kryesore të mortalitetit në mbarë botën.
• 1.2 milion njerëz kalojnë infarkt miokardi ose kanë evente kardiovaskulare fatale.
• Në 2010 SAK ishte shkaku kryesor i mortalitetit duke lënë pas sëmundjet infektive.

Shkaqet e SAK
• Atheroskleroza
• Shkaqet jo atherosklerotike

Fizpatologjia e atherosklerozës
• Proces që fillon që në dekadat e para të jetës
• Faktorët që kontribojnë në fillimin e procesit atherosklerotik:
1. Akumulimi i lipoproteinave
2. Dëmtimet endoteliale
3. Inflamacioni
• Heret –pjesëzat e vogla të lipoproteinave, penetrojnë në endotelin vaskular ku oksidohen dhe grumbullohen në shtresën intime.
• Disfunksioni endotelial (hipertensioni, hiperkolesterolemia, obeziteti duhanpirja )
• Lipidet në shtresën intime stimulojnë adezimin duke u dhënë mundësi monociteve e makrofagëve të aderohen në intima dhe të krijojnë premisa për clirimin e citokinave si nga endoteli ashtu edhe nga shtresa muskulore.
• Monocitet në shtresën intimale të endoteliumit lidhen me lipoproteinat duke krijuar qelizat shkumoze që shënojnë fillimin e procesit atherosklerotik.

Difuzioni endotelial
1. Zvogëlimi i substancave vazodilatore ( acidi nitror, protaciklinat )
2. Agregim të trombociteve në murin vazal – Hiperplazi endoteliale
3. Formimi i pllakës atherosklerotike (kapsula fibrotike / bërthama e pasur me lipide )

Faktorët e riskut për zhvillimin e atheroskleroës
1. Mosha
2. Seksi
3. Histori familjare
4. Hiperlipidemia
5. Hipertensioni
6. Diabet mellitus
7. Sindroma metabolike
8. Obeziteti
9. Jeta sedentare
10. Alkoli
11. Duhani

Ndryshime sipas gjinisë
• Femrat manifestojnë SAK rreth 10 vjet më vonë se sa meshkujt
• Vdesin më shumë femra së sa meshkuj nga SAK
• Meshkujt pas moshës 55 vjec dhe tek femrat pas moshës 65 vjec.

Lipidet
1. Nivelet e rritura të LDL Chol
2. Nivel i ulët i HDL Chol
3. Trigliceridet e rritura

Faktorët e riskut për SAK
1. Hipertensioni arterial
2. Diabeti mellitus – shoqërohet edhe me praninë e faktorëve të tjerë të riskut si dislipidemi TG të larta, HDL Chol të ulët, HTA dhe obeziteti.
3. Pirja e duhanit shoqërohet me rritje të riskut për SAK, me 2 deri në 3 herë. Pacientët që e lënë duhanin, mbas 1-2 vjet, risku ulet me 50% për ngjarje kardiovaskulare.
4. Obeziteti > 30kg/m2
• Faktor risku i pavarur për SAK
• Obeziteti abdominal
5. Sedentarizmi
6. Alkoli
7. Faktorët e inflamacionit

Shkaqet e SAK
• Atheroskleroza
• Shkaqet jo-atherosklerotike
Shkaqet jo-atherosklerotike
1. Spasm (ngushtim )koronar
2. Embolat në rastin e një endokardi infektiv
3. Trombi mural në atriumin ose ventikulin e majtë
4. Protezat valvulare
5. Tumoret intrakardiale
6. Defektet e spetumit intraventikular
7. Traumat e kraharorit mund të shoqërohen me disekacion të arterieve koronare ose tromboza
8. Disekacion i arterieve koronare (gravidancë/sëmundjet e indit lidhor )
9. Arteriet mund të prekin edhe arteriet koronare (sifilizi, arteriti Takayasu, poliarteriti nodoz, lupusi eritematoz )
10. Tromboza spontane
11. Anomalitë koronariane kongjenital
12. Spazmat koronariane spontane
13. Droga sindroma X
Përfundimisht ishemia e miokardit manifestohet kur rriten kërkesat e miokardit për oksigjen dhe ekziston një disbalancë midis kërkesave të rritura për oksigjen nga miokardi dhe pamundësisë për ta plotësuar këtë kërkesë.

Patogjeneza e ishemisë të miokardit
• Disfunksioni endotelial
• Disekuilibër midis nevojave për O2 dhe pamundësisë për tia plotësuar këtë kërkesë
• Ishemia

Angina pectoris
• Aterosklerozë fikse – Mismach
• Vasokonstriksion koronar
• Instabiliteti i pllakës
Angina pectoris – klinikisht
1. Gjatë sforcimit fizik zakonisht ankohen për një dhimbje retrosternale, dhimbje e cila irradiohet në qafë, shpatull dhe krahun e majtë.
2. Shpesh manifeston dispne që mund të shoqërohet edhe me nauzea.
3. Koha e dhimbjes zgjat nga 3 deri në 10 minuta
4. Palpitacione
5. Shenja dhe simptoma të insuficencës kardiake
Ekzaminimet e nevojshme
1. Biomarker
2. Prova ushtrimore
3. Eko kardiake bidimensionale
4. Koronarografi

Vlerësimi i pacientit me angina
• dhimbje gjoksi me natyrë të paqartë – Prova ushtrimore
• klinikisht SIZ por pa ndryshime në EKG –provë eforti
• në pacientët më ndryshime sekondare në EKG (HVM, BDM, digoxinë )-Eko kardiake +shintigrafi nukleare.
• Koronarogrefia

Trajtimi medikamentoz i anginës stabël
• Modifikimin e faktorëvë të riskut dhe ndryshimin e stilit të jetës.
• Terapinë farmakologjike
• Revaskularizim
• Korrigjimi i shkaqeve sekondare

Kontrolli i faktorëve të riskut
• Kontrolli i hipertensionit
• Diabetit mellitus
• Hiperlipidemisë
• Ndalimi i duhanit
• Ndryshimin e dietës

Modifikimi i faktorëve të riskut

LDL kol në pacientët me SAK LDL < 70mg/dl
Pa SAK por me dy faktorë risku LDL kol <130mg/dl
Pa SAK por edhe pa asnjë faktror risku LDL kol >130mg/dl
Trigliceride të larta TG më pak se 200mg/dl
Reduktimi i HDL HDL më shumë se 40mg/dl
Hipertensioni TAsistolik < 130mmHg
TAdiastolik <85mmHg
Duhani   Ndalimi i pirjes të tij
Obeziteti Më pas se 120% të peshës ideale të trupit           për gjatësi
Jeta sedentare 30-60 min aktivitet intensiv i moderuar

Trajtimi medikamentoz
1. Terapi antiagregante, aspirini 80-325mg/clopidogrel 75mg/ditë
2. ACE inhibitorët /ARB
3. Beta-bllokuesit dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit
4. Nitratet

Nitratet
• Relaksojnë mm e lemuar vaskulare
• Dilatojnë arteriolat duke ulur rezistencat sistemike e për pasojë pasngarkesën
• Kanë efekt më të madh në sistemin venoz ku japin pellgëzim, ulje të kthimit venoz dhe ulje të parangarkesës, si pasojë ulen kërkesat e miokardit për oksigjen
• Rrisin fluksin koronar të gjakut përmes zgjerimit të arterieve koronare epikardiale dhe përmes enëve kolaterale.

B – bllokuesit
• Frenues kompetitivë të receptorëve beta të katekolaminave.
• Ulin Fc, TA dhe kontraktilitetin – ulin pra kërkesat për O2, kontrollojnë mirë simptomat anginoze, ulin mortalitetin dhe reinfarktin në ata me IM.
• Receptorët beta 1 mbizotërojnë në zemër (ndikojnë në Fc, kontraktilitet dhe në përcimin A-V ), bllokada e tyre jep efekte të dobishme kardiake.
• Receptorët beta 2 mbizotërojnë në mm e lëmuar bronkiale dhe vazave, bllokada e tyre jep bronkospazma dhe vazokonstriksion periferik ( efektet anësore të beta – bllokadës jo selektive ).

Ca – bllokuesit
• Ca luan rol kritik në tkurjen e mm lëmuar vaskular dhe në potencialet e veprimit në zemër.
• Ulin Fc
• Kontraktilitetin dhe japin vazodilatacion arterial periferik – pra ulin kërkesat për O2.
• Japin vazodolatacion koronar.

Ca – bllokuesit ndahen në tre grupe:
1. Dehidropiridinat ( nifedipina, amlodipina ) japin vazodilatacion pa efekte kardiake ( Fc, tkurrshmëri, përcim ) parësor por me takikardi reflektore prej vazodilatacionit.
2. Fenilalkilaminat ( verapamil ) ulin Fc, përcueshmërinë dhe komtraktilitetin me pak efekte në vazat periferike.
3. Benzodiazepinat (diltiazemi ) kanë efekte më të pakta se ta dy grupet e mësipërme.

Revaskularizimi
• Terapia nuk është e mjaftueshme
• Pacientët në grup rreziku të lartë
1. Revaskularizimin kirurgjikal – grafitin bypass
2. Angioplastikën perkutane transluminale.

Sëmundja iskiemike e zemrës

Sëmundja iskiemike e zemrës

Sëmundja iskiemike e zemrës

Sëmundja koronare e zemrës

  • Epidemiologjia
  • Sëmundja koronare e zemrës akuzohet si një nga shkaqet kryesore të sot të mortalitetit të lartë sidomos në vendet e industrializuara
  • Pavarësisht përmisimit të metodave diagnostikuese sot shifrat janë alarmante 1,2 milion njerëz kalojnë infarkt miokardi ose kanë ngjarje kardiovaskulare fatale
  • Në vitin 2010 sëmundja koronare e zemrës do të jetë shkak kryesor për mortalitet duke lënë pas sëmundjet infektive

Patfiziologjia e atherosklerozës

  • Atheroskleroza është një proces që fillon që në dekadat e para të jetës

Proceset që kontribojnë në fillimin e procesit atherosklerotik

  1. Akumulimi i lipoproteinave
  2. Dëmtimet endoteliale
  3. Inflamacionin

Patfiziologjia e atherosklerozës

  • Në fazat e hershme të atherosklerozës pjesëzat e vogla të lipoproteinave penetrojnë në endoteliumin vaskular ku oksidohen dhe grumbullohen në shtresën intimale
  • Ky proces atherosklerotik përshpejtohet edhe nga endoteli idëmtuar nga
  1. Hipertensioni
  2. Hiperkolesterolemia
  3. Pirja e duhanit
  • Lipidet në shtresën intimale stimulojnë adezimin duke u dhënë mundësi monociteve,makrofagëve të aderohen në intima dhe të krijojnë premisa për clirimin e citokinave si nga endoteli ashtu edhe nga shtresa muskulore
  • Monocitet në shtresën intimale të endoteliumit lidhen me lipoproteinat duke krijuar qelizat shkumoze që shënojnë fillimin e procesit atherosklerotik
  • Dëmtimi i endoteliumit pasohet me uljen e prodhimit të substancave vazodilatatore nga endoteliumi si oksidi nitror prostaciklinat duke krijuar premisa për agregim të trombociteve në murin vazal
  • Pasojë përfundimtare e këtij procesi është formimi i pllakës athrosklerotike që përbëhet nga kapsula fibrotike dhe një bërthamë të pasur me lipide
  • Kur pllaka atherosklerotike është mbuluar me një kapsul fibrotike të trashë rreziku për rupture është më i pakët por pllaka mund të rritet gradualisht në madhësi duke përkeqësuar fluksin e gjakut në arteriet koronare

Faktorët e riskut për zhvillimin e atherosklerozës

Faktore të pamodifikueshëm Faktorët e riskut të modifikueshëm
Mosha Hiperlipidemia
Seksi mashkull Hipertensioni
Histori familjare për sëmundje të parakohshme Diabet mellirus
Sindroma metabolike
Obeziteti
Jeta sedentare
Marrja e alkolit

Faktorët e riskut për zhvillimin e atherosklerozës

  • Lipoproteina a
  • Hiperhomocisteinemia
  • Rritja e proteinës C-reaktive
  • Kalcifikimi arterial i evidentuar nga tomografia kompjuterike
  1. Prevalenca e sëmundjes koronare rritet me moshën dhe ka një predominim në meshkujt
  2. Është evidentuar që femrat manifestojnë SAK rreth 10 vjet më vonë sesa meshkujt
  3. Një individ që ka histori familjare për atherosklerozë të parakohshme ka predispozitë për të zhvilluar tek meshkujt pas moshës 55 vjec dhe në femrat pas moshës 65 vjec duke patur dhe faktore të tjerë të rriskut si mënyra e të ushqyerit, pirja e duhanit dhe predispozitën gjenetike.
  • Lipide luajnë një rol në procesin e atherosklerpzës dhe nivelet e rritura të LDL kol shoqërohen me një pëshpejtim të procesit atherosklerotik
  • Ndërsa HDL kol sherben si agjent mbrojtës dhe nivelet plazmatike të saj janë të lidhura invers me rriskun për sëmundje të arterieve koronare
  • Trigliceridet e rritura shpesh shoqërohen me nivele të reduktuara të HDL kol dhe janë faktor i pavarur SAK
  • Hipertensioni përkufizohet si TAs >140mmHg dhe tensioni arterial diastolik >90mmHg
  • Risku rritet me rritjen e shifrave të HTA dhe trajtimi i përshtatshëm i HTA e ul riskun për SAK
  • Diabet mellitus rrit si riskun për SAK ashtu edhe për mortalitet. Megjithëse diabeti ësgtë shkak për mortalitet është evidentuar që redukton riskun
  • Diabeti është një sëmundje që shoqërohet edhe me praninë e faktorëve të tjerë të riskut si dilipidemi si TG të lartë, HDL kol të ulët, HTA dhe obezitet
  • Pirja e duhanit ësgtë konsideruar që ndikon negativisht në profilin lipidik, faktorët e koagulimit dhe në funksionin trombocitar dhe gjithashtu është evidentuar që pirja e duhanit shoqërohet me rritje të rriskut për SAK me 2-3 herë më shumë se sa në popillatën që nuk e pi duhanin
  • Është evidentuar gjithashtu që pacientët që e lënë duhanin ulet risku mbas 1-2 vjet me rreth 50% për ngjarje kardiovaskulare
  • Obeziteti përcaktohet si rritje e indeksit të masës trupore >30kg/m2 dhe shresh shoqërohen me faktorë të tjerë të riskut si hipertension, dislipidemia ,intoleranca ndaj glukozës
  • Duhet nënvizuar që obeziteti është faktor risku i pavarur për SAK
  • Shpërndarja e shtresës dhjamore ka një risk të vecantë për SAK. Kështu është evidentuar që obeziteti abdominal është faktor risku në të dy sekset
  • Studimet e shumta kanë evidentuar një lidhje inverse midis aktivitetit fizik dhe SAK. Individët që bëjnë jetë sedentare janë më të prirur për të bërë SAK
  • Gjithashtu eshtë evidentuar që pirja e një gote alkol në ditë e ul riskun për SAK ,ndërsa konsumimi I tepërt i tij e rrit riskun për SAK
  • Nivelet e rritura të markuesve si lipoproteina a, homocisteina, proteina c-reaktive, kalcifikimet e arterieve koronare shoqërohen me një risk të lartë për SAK

Shkaqet jo atherosklerotike të iskemisë kardiake

Shkaqet më të shpeshta të iskemisë kardiake

  • Embolat në rastin e endokardit infektiv
  • Trombi mural në atriumin ose ventrikulin e majtë
  • Proteza valvulare
  • Tumoret intrakardiale
  • Difektet e septumit intraventikular mund të kompromentojnë fluksin koronarian duke shkaktuar iskemi ose infarkt miokardi
  • Traumat e kraharorit mund të shoqërohen me disekacion të arterieve koronare ose trombuza
  • Disekacioni i arterieve koronare që mund të ndodh në disa situata si në gravidancë ose në sëmundjet e indit lidhor si Marfan sindrome
  • Disa forma të arteritit mund të prekin edhe arteriet koronare si sifilizi, arteriti Takayasu, poliarteriti nodoz, lupusi eritematoz
  • Këto sindroma mund të shkaktojnë obstruksion, tromboza okluzion të arterieve koronare
  • Sëmundja Kauaski është një sëmundje e fëmijëve  qe mund të shkaktojë vaskulit koronarian me pasojë aneurizmën e arterieve karotide
  • Tromboza spontane në arteriet koronare mund të ndodhin në disa situata si: policitemia vera, koagulimi intravaskular i diseminuar, anemia drepanocitare, hemoglobinuria paroksistike nocturne
  • Anomalitë koronariane kongjenitale mund të shkaktojnë iskemi të miokardit
  • Spazmat koronariane spontane si angori vazospastik, prinzmetal me ose pa SAK mund të shkaktoj iskemi të miokardit ose më rrallë IM
  • Kokaina mund të shkaktojë SAK nëpërmjet disa mekanizmave si vazospazma, tromboza dhe atherosklerozës të përshpejtuar
  • 10-20% të pacientëve me angina pectoris klinikisht në koronarografi nuk manifestojnë koronare të bllokuara
  • Keta pacientë që përfshihen në sindromën X kanë sëmundja e vazave të vogla që karakterizohet me rezistencë të këtyrë vazave qe janë jo të dukshme në aniografi por mund të shkaktojnë reduktim të aftësive vazodilatore me pasojë shfaqen e angina pectoris

Përfundimisht iskemia e miokardit mund të shkaktohet ekziston një disbalancë midis kërkesave për oksigjen të rritura të miokardit dhe pamundësisë për të ja plotësuar këtë nevoje.

Patogjeneza e iskemisë të miokardit

  • Disfunksioni endotelial për shkak të atherosklerozës perkeqëson aftësite e arterieve koronare për tu dilatuar kur kërkesat per oksigjen rriten
  • Paaftësia e arteries koronare për tu dilatuar dhe rritja e fluksit koronarian gjatë periudhës që miokardi ka kërkesa të rritura për oksigjen shkakton një disekuilibër midis nevojave për oksigjen dhe pamundësisë për të plotësuar këtë kërkesë, me pasojë iskeminë dhe manifestimin klinik të anginës stabël
  • Iskemia shkakton një sërë ndryshimesh intraqelizore që pasohen nga reduktimi i kompliancës dhe kontraktilitetit që të con në një lëvizje jo normale të murit në zonën e prekur

Në EKG iskemia prezantohet

  • Me depresion të segmentit ST
  • Rritje të tij

Nëse iskemia e miokardit është tranzitore koha e disfunksionit mekanik mund të jetë e shkurtër dhe në të kundërtën iskemia e zgjatur mund të shkaktojë edhe IK.

Angina pectoris

  • Para shumë vitesh pacientët me anegina pectoris të qendrueshme kronike mendohej që nuk zhvillonin iskemi miokardiale për shkak të një rritje të përkohshme të kërkesave për oksigjen si rezultat i një sforcimi fizik ose një gjendje emocionale në një individ me SAK në një terren të një atheroskleroze fikse
  • Megjithatë disa pacientë me anginë stabël mund të manifestojnë iskemi të miokardit për shkak të vazokonstruksionit në vendin e atherosklerozës fikse
  • Kështu vazokonstriksioni koronarian i papërshtatshëm është demonstruar gjatë ekspozimit në të ftohtë në sforcimet fizike gjatë pirjes të duhanit
  • Në pacientët me anginë pectoris gjatë sforcimit fizik zakonisht ankohen për një dhimbje retrosternale dhimbje e cila iradiohet në qafë, shpatull, krahun e majtë
  • Shpesh pacientët manifestojnë edhe dispne që mund të shoqërohen edhe në nauze.
  • Koha e dhimbjes zgjat nga 3 deri në 10 minuta dhe është e ndryshme në pacient të ndryshëm.
  • Gjatë dhimbjes të gjoksit pacientët mund të prezantojnë rrahje me të shpeshta të zemrës, rritje të shifrave të tensionit arterial.
  • Në askultim ton i katërt është i pranishëm si rezultat i uljes së kompliancës së VM dhe një ton tranzitor i tretë është i pranishëm në se pacienti prezanton edhe disfunksion sistolik ventrikular.
  • Pacienti mund të manifestojë edhe kongjestioni pulmonar rale staze në të dy bazat.
  • Për të konfirmuar iskeminë miokardiale realizohet prova ushtrimore gjatë të cilës induktohet një dhimbje gjoksi spontane dhe në EKG prezantohet zakonisht një depresion i ST që reflekton iskeminë subendokardiale që zgjidhet disa minuta mbas qetësimit të dhimbjes.
  • Gjatë episodit të dhimbjes mund të ulet funksioni i ventikulit të majtë dhe mund të manifestohen edhe anomalitete në lëvizjen rajonale të murit në zonën e iskemisë. Këto anormalitete evidentohen me eko kardiake dy dimensionale.
  • Si edhe në EKG ky anormalitet mund të zgjidhet mbas qetësimit të dhimbjes ose mund të zgjas disa orë.

Vlerësimi i pacientëve me angina

  • Për pacientët të cilët kanë dhimbje gjoksi me natyrë të paqartë testi i efortit mund të sqaroj diognozën sepse evidenton iskeminë.
  • Gjithashtu në pacientët që manifestojnë klinikisht SIZ por nuk kanë ndryshime në EKG është e nevojshme ti nenshtrohen provës së efortit.
  • Në pacientët me abnormalitete në EKG si në rastin e HVM bllokun e degës së majtë në pacientët që marrin digoxinë segmenti ST mund të jetë i ulur.Në të tilla raste duhet që pacienti i nënshtrohet  përvec Ekos kardiake edhe shintigrafisë nukleare.

Trajtimi i anginës stabël me medikamente

  • Trajtimi i anginës përfshin modifikimin i faktorëve të riskut dhe ndryshimin e stilit të jetës për të ndaluar ose ngadalësuar progresin e SAK dhe trombozën.
  • Terapinë farmakologjike për të preventuar ose qetësuar anginën
  • Revaskularizimin për të përmirësuar simptomat ose prognozën ose të dyja së bashku
  • Në shtesë duhet të korrigjohen edhe anemia IKK SPOK hipertiroidizmi këta që precipitojnë ose përkeqësojnë anginën.
  • Kontrolli i hipertensionit
  • Diabetit mellitus
  • Hiperlipidemisë
  • Ndalimi i duhanit është i rëndësishëm në kontrollin e progresionit e sëmundjes në pacientët me atherosklerozë të koronareve
  • Pacientët duhet të instruktohen për ndryshimin e dietës

Modifikimi i faktorëve të riskut

Faktorët e riskut Qëllimi
Dislipidemia
LDL kol në pacientët me SAK LDL < 70mg/dl
Pa SAK por me dy faktorë risku LDL kol <130mg/dl
Pa SAK por edhe pa asnjë faktror risku LDL kol >130mg/dl
Trigliceride të larta TG më pak se 200mg/dl
Reduktimi i HDL HDL më shumë se 40mg/dl
Hipertensioni TAsistolik < 130mmHg
TAdiastolik <85mmHg
Duhani   Ndalimi i pirjes të tij
Obeziteti Më pas se 120% të peshës ideale të trupit për gjatësi
Jeta sedentare 30-60 min aktivitet intensiv i moderuar

Trajtimi i anginës stabël me medikamente

  • Të gjithë pacientët që njihen për SAK duhet të trajtohen me terapi antiagregante aspirinë 81-325 ose  clopidogel 75mg në ditë për pacientët që manifestojnë alergji ndaj aspirinës
  • ACE inhibitorët duhet tu jepen në pacientët me SAK të cilët kanë edhe diabet mellitus ose disfunksion sistolik të të ventrikulittë majtë
  • Megjithëse aktiviteti fizik është i kufizuar, ai duhet të inkurajohet. Nuk këshillohen ushtrimet izometrike të tilla si ngritja e peshave dhe aktivitetet me intensitet të lartë sidomos në të ftohtë.
  • Meqënëse nga ana fizpatologjike angina e qendrueshme është rrjedhojë e disbalancës mes kërkesës dhe ofertës edhe terapia drejtohet drejt korrigjimit të kësaj disbalance ose duke ulur kërkesat e miokardit për oksigjen, ose duke rritur furnizimin me oksigjen të miokardit ose të dyja së bashku

Ketu përmendim nitratet, beta bllokuesit dhe bllokuesit e kanaleve të kalciumit të kombinuara në terapi nëse monoterapia nuk është e efektshme.

Obeziteti

Obeziteti

obeziteti

Gjate dhjetëvjeçarëve të fundit mbishëndoshja është shpeshtuar së tepërmi thuajse kudo në botë. Më shumë se 1 miliard njërës në botë janë sot me mbipeshë trupore, nga të cilët 300 milion të dhjamosur rëndë. Në Evropë nga viti 1980 e këtej numri i njerëzve obez është rritur 3 herë. Alarmi është se ai po rritet edhe tek fëmijët. Nga viti 1970 numri i të rinjve dhe fëmijëve obezë ose me peshë të tepërt trupore në Evropë është rritur 10 herë. Obeziteti përbën tashmë epideminë më të re që po pushton heshturazi pandalshmerisht planetin. Prandaj e quajnë ndryshe “GLOBEZITET”. Prej padijes, nënvlerësimit, naivitetit shëndetësor dhe pasivitetit shoqëror po shtohen me ritme te frikshme bashkë me të, problemet shëndetësore dhe shoqërore që ai krijon. Disa prej sëmundjeve më të rrezikshme që vijnë si pasojë e të ngrënit pa kriter janë ato kardiovaskulare, hipertensioni dhe kanceret e ndryshëm që mund të jenë fatalë për jetën
Paradokset e dhjamosjes
Varfëria, paaftësia dhe padija për të zgjedhur dhe për të blerë, ushqimet e duhura, të mira për shëndetin, kanë krijuar një lloj të ri kequshqyerje e cila nuk lidhet aq me sasinë e ushqimit të konsumuar, se sa me cilësinë e tij, me përbërjen, gatimin, ofrimin, shit -blerjen, reklamimin, përzgjedhjen dhe preferencat e reja të ushqimit dhe kalorazhin e lartë.Veçanërisht në shtresat e varfra dhe në grupet e defavorizuara të popullsisë është shtuar ndjeshëm konsumi i ushqimeve të pasura në sheqerna dhe yndyrna shtazore të cilat janë me te lira si çmim, por fatkeqësisht janë dëmtuese për shëndetin.
Për pasojë obeziteti, dikur frikë kryesisht e të pasurve, po shtrin putrat e tij tani edhe në territoret e vendeve të varfra shume milionëshe.
Tregu i lire dhe obeziteti
Ushqimi i njerëzve ndikohet nga të ardhurat mesatare, produksioni ushqimor, furnizimi, shpërndarja, tregtimi, reklamimi dhe konsumimi i tyre. Demokratizimi dhe tregu i lirë falë ndryshimeve madhore ekonomiko – shoqërore në botë mundësuan rritjen e produktivitetit, shkëmbimin e lirë, globalizimin e biznesit ushqimor dhe kulinar dhe furnizimin me ushqime të shumëllojshme,. Veç kënaqësive, ato krijuan rreziqe të reja për shëndetin e njerëzve si konsumimin e tepërt të disa ushqimeve potencialisht të rrezikshme për shëndetin veçanërisht ato të parapërgatitura, të industralizura, të superkoncentruara me sheqer, yndyrna shtazore, alkool dhe në tërësi me kalorazh shumë të lartë.
Tregu i lire dhe reklamimi krijojne preferenca të reja dietetike ushqimore të popullatës sidomos në qytet. Ushqimet natyrale me produkte të freskëta, zarzavate, fruta, fibra, bukë të zezë, qumësht dhe produktet tradicionale të tij po lihen pas dore, si “demodé”. Në vend të tyre ushqimi i industrializuar, më shpesh i importuar, i gatshëm , gjysmë i gatshëm (Fast Food, Sandviç, Mac Donald Doner, Coca Cola, Fanta, Çokollata, dhe pijet alkoolike te forta) me shije të reja por me kalorazh tepër të lartë dhe përbërje ushqimore kryesisht yndyrore, sheqerore dhe alkoolike kane pushtuar tregun dhe tryezat. .Bashkë me to po spostohet gradualisht dhe vendi i ngrënies: nga ai tradicional familjar shtëpiak në atë “me shoqëri” në lokal. Edhe tradita e marrjes së ushqimit nga shtëpia me vete në çantë për ta konsumuar gjatë pushimit të drekës në punë ose në shkollë, po zëvendësohet me blerjen e tij të gatshëm nëpër kioska, pika shitje ambulante apo automate të vendosura kudo në qendra pune ose shkolla.
Një rrjet i panumërt restorantesh, baresh, qebaptoresh, pastiçeri në tezga, kioska apo lokale super luksoze kanë mbirë kudo, në rrugë, shkolla, qendra pune dhe banimi. Fale globalizmit ushqimet e kuzhina te huaja kineze, indiane, meksikane, orientale, picat italiane e suflket greke kane kapercyer kufijt e shteteve dhe po konkurojne kudo me ato tradicionalet lokale.
Të gjitha së bashku kanë krijuar “BUM” ushqimor dhe kalorik të paparë që i tërheq njerëzit me kënaqësitë dhe shijet e reja gastronomike dhe kulinare aq të lakmuara, por të paplotësuara dot ndonjëherë.më parë
Rrezikun e dytë sinergjist me të parin e përbën rehatia fizike. Një stil i ri jetese po përhapet i karakterizuar me aktivitete fizike dhe veprimtari muskulore të pakësuar. Ai është pasojë e urbanizmit, shpërnguljes masive nga fshati në qytet, automobilizmit, që zëvendësoi ecjet e dikurshme me këmbë ose biçikletë , ashensorëve, në vend të ngjitjeve të shkalleve në këmbë, qëndrimit të stërzgjatur përpara TV, kompjuterëve, pra pasivitet, në vend të lëvizjeve aktive, sporteve dhe punës së mëparshme të lodhshme muskulore fizike.
.
..
Ku është e keqja?
E keqja është se ushqimi nuk është si ajri i frymëmarrjes. Organizmi gjatë frymëmarrjes merr dhe mban vetëm aq ajër sa i duhet, tepricën e nxjerr. Me ushqimin nuk ndodh kështu. Ushqimi është “karburanti”, nga djegia e të cilit vihen në lëvizje dhe punë të pandërprerë qelizat e trupit. Tepricat e tij, organizmi nuk i flak, por i depoziton si “karburant” rezervë. Ky është mekanizëm fiziologjik mbrojtës i organizmit për ti përdorur rezervat në rastet e mungesës së ushqimit. Depozitimi i tepricave kalorike kryhet në formë dhjami. Ky formohet nga kaloritë e tepërta të ushqimit dhe nga mos lëvizja, nga mbi ushqyerja dhe mos djegia prej trupit të kalorive të marra me ushqim. Depozitimi, ndonese me synim pozitiv kur shtohet progresivisht, se tepermi deri në obezitet kthehet, për fat të keq me kohë në një rrezik si “bombë me sahat” e heshtur brenda organizmit
E keqja e obezitetit nuk është vetem estetike. Ai krijon sëmundje dhe vret. Madje është një nga shkaktarët kryesorë për lindjen dhe rëndimin e sëmundjeve të një liste të gjatë sëmundjesh kronike: Bilanci i mbrapshtive të tilla të tij ne bote është i madh: 600 milion njërëz me hipertoni arteriale, 177 milion me diabet, 20 milion me kancer, dhe 20 milion me sëmundje ishemike te zemrës e të arterieve të trurit.
Nëpërmjet sëmundjeve të mësipërme u raportuan se vetëm në vitin 2005 obeziteti shkaktoi vdekjen e 35 milion njerëzve : 7 milion prej sëmundjes ishemike të zemrës, 5 milion aksidentet vaskulare të trurit, 7 milion nga hipertensioni, 7 milion kanceri, 4 milion të vdekur në vit i atribuohen diabetit, 4.4 hiper kolestrolit. Cilat luftëra, epidemi apo katastrofa natyrale i kanë shkaktuar njerëzimit kasaphanë më të madhe se kjo? Shtojmë këtu edhe barrën financiare dhe psiko-emocionale të lidhur me diagnostikimin dhe mjekimin e tyre e cila është kolosale për pacientët dhe familjet e tyre, si në rrafshin individual, ashtu edhe atë shoqëror. Shpenzimet janë në rritje deri në nivele të papërballueshme si në vendet perëndimore të përparuara, ashtu edhe ne vendet ne zhvillim.

Të mos ndalosh një të keqe të evitueshme është faj
Dëmet e paralajmëruara të obezitetit nuk janë kurrsesi fatale. Përkundrazi janë në një masë të madhe të evitueshme. Mbi 80 % e sëmundjeve ishemike të zemrës, 90 % e diabetit të të rriturve dhe një treta e numrit të sëmurëve me kancer, pra edhe te rasteve të vdekjeve ose vuajtjeve të lidhura me to, është vërtetuar se mund të parandalohen. Duhen për këto vetëm tre masa të thjeshta, jo të kushtueshme dhe të realizueshme kudo: dietë ushqimore, aktivitet i përditshëm fizik dhe mospirje ose ndalim i duhanit.
Këto shtresa dhjami janë tepër të rrezikshme për shëndetin e njeriut, pasi janë shkaktare të një sërë sëmundjesh të rrezikshme si: diabet i tipit 2, hipertension, sëmundje isemike të zemrës e të arterieve të trurit, sëmundje të tëmthit, disa tipa kanceri si të mitrës, ovareve, gjirit, zorrës, tëmthit, prostatës, mëlçisë etj.
Gjithashtu, obeziteti shkakton edhe shumë probleme psiko-sociale, si nocioni i fajësisë së peshës apo realitetin social të paragjykimit që ekziston në rastet e punësimit të njerëzve mbipeshë. Ndërsa te fëmijët, obeziteti shfaq probleme të tjera, siç është përparimi i ulët në mësime. Sipas një studimi të fundit të Bankës Botërore, në krahasim me dhjetë vjet më parë, në Shqipëri vdekshmëria nga sëmundjet e zemrës, të rruazave të gjakut dhe kancerit është rritur në 40 për qind dhe vetëm sëmundjet kardiovaskulare, që vijnë si pasojë edhe e mbipeshës, zënë 50 për qind të totalit të vdekjeve në vendin tonë. Sëmundje të tjera që shkaktohen nga kequshqyerja janë: sëmundjet e veshkave, diabete të ndryshme apo dobësi trupore. Por gjithashtu, mund të jetë edhe shkaktar i shumë sëmundjeve të stomakut, në rastin kur përdoren karbohidrate, të cilat përmbajnë një sasi të konsiderueshme aciditetesh.

• Obeziteti është shkaktar kryesor në uljen e mundësisë për shtatëzani tek ciftet.

• Obeziteti përbën një pengesë të madhe për çiftet që dëshirojnë të kenë një fëmijë. Tek femrat me një indeks trupor mbi 29, vihet re një ulje me 4% e mundësisë së ngeljes shtatzënë për çdo njësi shtesë në peshë.

• Obeziteti shfaqet si faktori më i rëndësishëm ndikues në prodhimin e vezoreve, sepse me rritjen e peshës rritet dhe rezistenca e insulinës. Me rritjen e rezistencës së insulinës nga njëra anë shfaqen probleme me vezoret e nga ana tjetër sëmundje si diabeti dhe tensioni i lartë të cilat vështirojnë më shumë mundësinë e fillimit të një shtatzënie. Prandaj gjëja e parë që duhet të bëjnë gratë mbi peshë është të shpëtojnë nga kilet e tepërta.

• Çrregullimi i vezoreve dhe disekuilibri i krijuar në nivelin e hormoneve është një nga problemet më të shpeshta të shfaqura para fillimit të një shtatzënie. 40 % e rasteve të sterilitetit tek femrat shkaktohen nga vezoret. Një pjesë e madhe e kësaj mesatareje përbëhet nga të sëmurë obezë dhe ato me sindromën polikistike over.

• Rritja e rezistencës së insulinës tek gratë obeze mundëson prodhimin e tepërt të hormonit mashkullor testosteronit. Testosteroni i shndërruar në qeliza yndyrore në trup ndikon në prishjen e mekanizmit të prodhimit të vezoreve dhe të cilësisë së tyre. Krahas kësaj mendohet se ai është shkaktar i çekuilibrit hormonal të ostrogjenit në qelizat yndyrore.

• Megjithëse kilet e tepërta njihen si shkaktare të prishjes së procesit të prodhimit të vezëve, akoma nuk dihet arsyeja se pse gratë obese të cilat kanë një prodhim të rregullt vezoresh nuk mbesin shtatzënë. Krahas kësaj obeziteti ndikon negativisht edhe në cilësinë e embrionit sepse ai e ka të vështirë të mbahet tek mitra ose shtatzënia mund të mbyllet me abort.

• Ul numrin e spermës

• Tek meshkujt obezë rritet sasia e ostrogjenit në qelizat yndyrore dhe ulet niveli i testosteronit. Ulja e këtij hormoni ndikon negativisht në cilësinë e spermës. Një studim i realizuar në Spanjë tregoi se obeziteti është shkaktar i uljes së sasisë së spermës tek meshkujt. Ndërkohë që numri i spermës tek meshkujt me një indeks trupor normal apo pak mbi normalen ndryshon në mes 52,8-53,2 milion tek meshkujt obezë kjo shifër bie në 44,8 milion. Pra 15 % më pak se tek meshkujt me peshë normale.

• Ul mundësinë e shtatzënisë

• Sipas një studimi të zhvilluar në SHBA mbi 3 mijë çifte është parë se femrat me një peshë ideale trupi kanë 43 % më shumë mundësi të mbesin shtatzënë sesa femrat obeze. Ndërkohë që mundësia e ngeljes shtatzënë tek femrat me një indeks trupor mbi 35 është 26 % më pak se tek femrat me një peshë ideale, tek femrat obeze kjo mundësi është 46 % më e ulët.

• Obeziteti pengon dhe fekondimin artificial

• Gjatë aplikimeve për fekondim artificial vezoret e grave obeze i përgjigjen më pak ilaçeve hormonale dhe për këtë arsye shtohet afati dhe sasia e ilaçit. Krahas kësaj mesatarja e mbajtjes së embrionit në mitër është më e pakët se tek gratë me peshë normale.

• Një tjetër problem me të cilin përballemi në obezitet rreziku i lartë i abortit edhe pas kapjes së embrionit në mitër. Specialistët sugjerojnë shtyrjen e fekondimit artificial derisa trupi të bie në një indeks trupor nën 35. Prandaj dhe këshilla e parë e doktorëve në këtë rast dhënë femrave obeze është dobësimi nën kontrollin e një specialisti të endikronologjisë dhe sëmundjeve të metabolizimit. Ndërkohë që bashkë me dobësimin rritet dhe mundësia e shtatzënisë femra mbrohet dhe nga probleme të tjera që mund të shfaqen gjatë shtatzënisë si hipertensioni, diabeti, fëmija i madh e të tjera.

• Mjafton humbja e 5 % të peshës së tepërt

• Para se të fillojnë kurën, femrave mbipeshë u sugjerohen dieta, sporti dhe ndryshimi i zakoneve të jetesës. Studimet kanë treguar se dobësimi vetëm me 5 % mundëson një rregullim të funksioneve riprodhuese. Por rënia në peshë me dieta të rënda apo dobësimi i shpejtë ndikon në cilësinë e vezëve dhe shkakton çrregullime në fekondim. Prandaj specialistët sugjerojnë dobësimin me 4-5 kile në muaj.

Koordinimi i munguar
Dihet qe ushqimi i popullatës , është produkt shumë sektorial: i bujqësisë, transportit, tregtisë, kultures , edukimit, medias dhe natyrisht shëndetësisë.
Është pikërisht ky koordinim midis sektorial që është shndërruar tani në prioritet si për OBSH ashtu edhe FAO – n, të cilat po punojnë për një strategji të përbashkët në mbrojtjen e njerëzve nga obeziteti dhe ushqimi jo i shëndetshëm. Një ëorkshop në vitin 2004 në Kubë inicioi bashkëpunimin e këtyre dy organizatave nderkombtare në një program të përbashkët bashkëpunimi dhe marrëveshje për shëndetin. Ne sinergji me nje “Platforme Evropiane veprimi per Dieten , Aktivitetin Fizik dhe Shendetin” si edhe nje politike e perbashket bujqesore eshte formuluar dhe po zbatohet nga BE
Një rezolute dhe strategji e re shprese për ushqimin e popullatës
Ishte perseri OBSH e para që me raportin e saj të vitit 2002 “Strategjia globale për dietën, veprimtarinë fizike dhe shëndetin” reagoi fuqishëm ndaj shtimit të rreziqeve për shëndetin dhe të sëmundshmërisë kronike të lidhur me to.
Ajo rekomandoi 6 drejtime strategjike për kontrollin, minimizimin dhe parandalimin e tyre.
Përdorimi sa më i shumte në ushqimin e përditshëm të popullatës i zarzavateve, dhe
frutave te fresketa (minimum 400 gr në ditë ) dhe ushqimeve me përmbajtje të lartë fibre.

Menyra e shpëtimit nga obeziteti:
1. Promovim i veprimtarisë së përditshme fizike,( minimum 30 minuta ecje në ditë) ;
2. Minimizim i konsumit të yndyrnave shtazore në raport me ato me origjinë bimore;
3. Kufizimin e produkteve ushqimore me përmbajte të lartë të yndyrnave , kripërave dhe
sheqernave të lira;
4. Mbajtjen e peshës trupore në shifra optimale, evitimin e shtimit në peshë;
5.Mospirjen ose ndërprerjen e duhanit.

Kolecisti akut dhe kronik

Kolecisti akut dhe kronik

Kolecisti

  • Kolecisti Akut
  • Përkufizim i përgjithshëm i sëmundjes

Quhet inflamacion i vesikës biljare. Është inflamacion i cili vjen si pasojë e pengesave në rrugët biljare, në qafën e vasikës biljare ose në rrugët biljare. Këto pengesa mund të jenë gurë ose tumorë. Preferon moshën 40-60 vjeç.

  • Etiopatogjeneza

Inflamcioni i mureve të kolecistës zhvillohet në 90% të rasteve në situatat e stazës së bilës, nga bllokimi i kanalit cistik, prejgurit, i cili ka ngecur në segmentin fillestar të kanalit të biljarit. Por përveç gurit kanali i biljarit mund të bllokohet dhe nga përdredhja, nga fibrozat inflamatore, aderencat në strukturat fqinje, ulçerat peptike , infiltrimet neoplazike, parazitët. Pra kemi kolecist akut jo nga gurët e veshkave por nga faktorë të tjerë, nga klebsielat, nga eusheria coli. Nga sekretimi i shtuar i gjëndrave sub mukoze pas bllokimit të kanalit cistik. Janë shumë të ndjeshme nga lëndët irrituese. Veç tizolecitinës veprim të fuqishëm irritues mbi mukozën e kolecistinës kanë dhe kriprat biljare, të cialt formohen nga aktiviteti i bakterieve të pranishëm në hapësirën e kolecistës.

  • Anatomia patologjike

Kemi hipëremi e edemë të kolecistës, kolecista është e tensionuar e mbushur me tretësira biljare. Në mukozën e vesikës mund të kemi dëmtime deri në nekrozë dhe përformim të mureve të saj . hiodropsi i kolecistës nga bllokimi që japin gurët në këto raste ( koleciste është e mbushur me lëng mukoid të pastër).

  • Klinika

Dukuritë klinike shfaqen njëherëzi me dhimbjet abdominale që ngjajnë me episodet e mëparshme të kolikave biljave.

  • Kolikabiljare

Ka dhimbje të qëndrueshme, lokalizohet me shumë vështirësi nga vetë i sëmuri, qetësohet me shumë vështirësi nga analgjezikët e antipastikët. Dhimbja përqëndrohet në epigastrum. Ajo vjen e forcohet e brenda gjysmë ore deri në pak orë arrin kulmin. Ajo më vonë çvendoset nga epigastrumi në  në kuadratin e djathtë ë larskut, hapet në zonën subkapulare të djathtë e në supin e po asaj ane, pasohet me të përziera e të vjella. Po kaloj dhimbja mbi 2-4 orë atëherë kemi kolicist akut, që ka veç dhimbjes ethe të dridhura, djersë prefuze, temperaturë 38,5-39,5 gradë C.
Në palpocion në hipokondrin e djathtë ka më shumë dhimbje i sëmuri, ai bën dhe mbrojtje muskulare. Po të godasim lehtë me grusht në hipokondrin e djathtë dhimbja është e padurueshme. Në 30% të rasteve i sëmuri ka iktër, bilirubinemija deri në 4 gramë. Kemi një rritje të leukocideve 15000, rritje të bilirubinës, rritje të tronoaminozave, kolecisti akut zgjat 7-10 ditë por mund të qetësohet për 3 ditë.

  • Diagnoza

Fillimi i menjëhershmë i dhimbje të fuqishme në kuadrin e sipërm të djathtë të adbdomenit me një ndjeshmeri të theksuar gjatë palpimit të thellë. Diagnoza mbështet mga ekografia e shintigrafia. Ekografia zbulon dhe kolecistin gangreroz si komplikacion. Guri mund të zbulohet dhe me radiografi të thjeshtë.

  • Diagnoza diferenciale

Diferencimi me apandesit akut ndihmon kuadrin klinik dhe ekografia. Pankreatitia akut, një pjesë e mirë e këtyre të sëmurve janë konsumatorë të rregullt të alkoolit. Pankreatiti kap më shumë meshkujt në moshën 50 vjeç. Kalkuloza ose infeksioni i veshkës djathtë mund të japin shqetësime si kolecistiti. Një ulçer e përformuar në këto raste zbulojnë ajër të lirë në abdomen, tjetër është hepatiti alkoolik akut.

  • Mjekimi

Shtrohet i sëmuri në spital që të bëhet diagnoza e vërtetë , që të vlersohet shkncërisht situata , korrigjimi i çrregullimeve hidroelektrolitike, observacionin e  të sëmurit, zgjidhjen përfundimtare të situatës duke e hequr fare koleistën, vendoset sonda nazogastrike që të zbrazen sekrecionet gastrike plotësisht. Kjo qetëson të vjellat e dhimbjet abdominale. Endovenoz injektohet glukoza e tretësira të tjera fiziologjike.

Përdoren për dhimbjet abdominale antispastike të ndryshëm si trinitrina (0,6 mg nën gjuhë), altropinë, indometoinë 50mg x 2, rociditin 150 mg x 3 tb. Antibiotkë, cofoxitinë ose ampicilinë. Zgjidhja përfundimtare dukë hequr koleicistin. Përdoren edhe: çajra si çaj mali, lëngje frutash, limonata, komposto,oriz, makarona, nuk përdoren yndyrat.

  • Kolecistiti kronik

Zakonisht nuk është shkak inflamacioni por një pengesë mekanike nga gurët në veshka ose infeksion etj. Dhimbje në hipokondrinë e djathtë që duhet të na bëjë për ta diferencuar koleicistitin kronik me sëmundjet e tjera si më poshtë:

  1. Sëmundjet ulçeroze gastroduadenale
  2. Refluksi ezofagial
  3. Gastritet
  4. Sëmundjet e pankreasit (pankreatited)
  5. Sëmundjet e kolonit (zona e irrituar, karcionoma)
  6. Sëmundjet e veshkave (kolkuloza e Infeksionet)
  7. Angina pektoris
  8. Spazma e sfinkterit të odit.

të gjitha këto japin dhimbje në anën e hipokordin e djathtë, por duhen të diferencohen me sëmundjen e kolecistitit kronik.

Anatomikisht
Në stade të avancuara kemi fibrozë të shprehur subepiteliale e në pjesën sub seroze e shoqeruar me infiltrim të qelizave mononukleare. Divertikuj intramural që shihen në kolecistën normale janë konstatuar në 90% të rasteve me inflamacion kronik të kolecistës.

  • Etiologjia

Etiologjia është staza biljare nga infeksionet, inflamacioni kimik, kalkulozë biljare asimtomatike. Staza shkakton përzjerjen e bilës me  kolesterol, i cili dëmton mukozën. Infeksonet shumë rrallë mund të përsistojnë ndryshimet inflamatore kronike në murin e kolecistës. Shkak  infeksionesh janë salmonelat tipi krepsiela e bruçela, bakteriet futen në kolecist nëpërmjet kolodokut të infektuar e të ostruktuar ose me qarkullimin portal të gjakut. Ndryshimet që ndodhin në murin e kolecistës mund të jenë pasojë e sëmundjes kalkuloze e gurëve e pranishme më parë në koleicist të kenë kaluar spontanisht. Shkak mund të jenë bacilet e tifos, të dizanterisë, streptokokun, hepatiti viral, lambjet, staza që vjen nga grumbullimi i kriprave biljare. Janë shkak gjithashtu deformimetme rrugëve biljare.

  • Klinika

Shenjat kryesore është kolika biljare, dhimbja fillon me epigastrum, arrin intesitetin maksimal në hipokondrin e djathtë hapet në kurriz dhe zakonisht në shpatullën e djathtë. Zgjat pak orë, mund të qetësohet spontanisht ose nga përdorimi i antispastikeve. Ka dhe shenja të tjera si diarre, nauze, djegie sternale, të sëmurët nuk kanë temperaturë. Preferon moshën 21-35 vjeç, kap më shumë  femrat. Dhimbja mund të fillojë tek gratë në kohën e ciklit menstrual. Dhimbjet vazhdojnë me muaj. Mund të fillojnë dhe të pushojnë përsëri. Të sëmurët kanë rëndim në hipokondrin e djathtë, nauzë, shije të hidhur në gojë, fryrje barku ndaj ushqimit, të vjella.dhimbje koke , temperaturë subflebile, çrregullim gjumi, lodhje e gjuhë të ngarkuar.

  • Diagnoza

Bëhet me koleciotografi orale, që bëhet me dyfishimin e kontrastit plus kolecistografija e ekografia që evidenton dhe kolkulozën e vesikës biljare.

  • Mjekimi

Djeta ka shumë rëndësi, duhet të përdoret bukë gruri, makarona, oriz, por jo spinaq. Përdoren zarzavate: patate, kos, qumësht, mish pa dhjamra. Të mos përdoren lajthi, bizele, bathë, salca, turshi, kakao, çokollatë e pije të ftohta.
Nga medikamentet përdoret: natri fosforici, natri sulfurici, natri bikarbonici. Tria bellodone 3×15 pika-rovokal, papaverina, fegabul 3×1 lugëdhe kur ka infeksionëë përdoren antibiotikë.

Kanceri i zorrës së trashë

Kanceri i zorrës së trashë

kanceri i zorres se trashe

  • Ø Përkufizim i përgjithshëm mbi sëmundjen

Është shkaku i dytë i vdekjes nga kanceri pas atij të mushkërive tek burrat dhe gjoksit tek gratë. Ka një përqindje të lartë në vendet perëndimore. Mosha e preferuar është rreth 60 vjeç ose më pak kur janë prezentë faktorë  të cilët i hapin rrugë sëmundjeve. Është treguar mjaft mirë rëndësia e faktorëve përbërës gjenetikë ( p.sh. ndeshet më shpesh në disa popullsi të caktuara sesa në të tjera) përqindja e lartë në familjet me individë mbartës të poliposit familjar, çon në ndryshime të gjeneve RAS dhe P53 të kromozoneve 12 dhe atyre 17, si psh si cilësia dhe sasia e të ngrënit. Një ushqim i varfër me fibra vegjetale mund të favorizoj shfaqen.

( fibra duke i hapur rrugë një tranziti të zorrëve të përshpejtuar, ulin kohën e kontaktit të mukozës me karcinogjene,) kështu një dietë e pasur me yndyrna (kolesterol dhe nënproduktet e tij janë substanca me potencial karcinogjenik) dhe një dietë hipërproteina (kemi një ndryshim të florës së zorrëve me rritje të anaerobeve , të aftë të cilët mund të transportojnë kriprat e tëmthit në karcinogjene). Në bazë të faktorve të tillë etiopatogjenetikë, dallojmë një formë neoplazike kalorektale  të trashëguar (HCRC).

  • Në formën e parë hyjnë sindromat prekanceroze si FAP sindroma gardner e ai turcot e NHPCC me dy sindroma  Lynch 1 dhe Lynch 2, e para paraqitet nga kanceri i kolorektal i trashëguar ndërsa forma e dytë shoqëron kancerin kolorektal me një tjetër neoplazi të shfaqur në vend (endometriumi, stomaku, trakti urinar)
  • Nga pikpamja biologjike karcinomat e zorrës së trashë janë neoplazi në përgjithesi me potencial të vogël malinj, sidomos në moshë të avancuar. Kirurgjia nëse bëhet herët ka mundësi kurimi . lokalizimet e kancerit të zorrës së trashë janë 55-60% janë sigma dhe rektikumi. Nën profilin anatomo-patologjik paraqiten si masa që depërtojnë që vegjetojnë ose me ulçër
  • Histopatologjia e tumoreve malinj të zonës ndahet në:
  1. Tumoret epiteliale. Adenokarcinoma paraqet rreth 85% të të gjithë tumoreve të zonës malinje të zorrës. Shkalla e malinjitetit lidhet me dallueshmërinë e qelizave neoplastike. Ndjekin, pra, adenokarcinomat mucinoza, karcinoma e epidermoide dhe karcinoma e pa dallueshme
  1. Tumoret jo epiteliale, leiomiosarkoma
  1. Tumoret karcinoide (të rralla) linfomat primitive.

Në bazë të dallimit cito-histologjik dhe numrit të mitozë karcinoma e zorrës mund të paraqitet me shkallë të ndryshme evoluese  (Grading):

G1: e dalluar mirë
G2:thjesht e dalluar
G3: pak e dalluar.

Përhapja e sëmundjes mund të bëhet për vazhdimesi ( në të njëjtën zorrë në drejtim afër ose distal) për afërsi (në organet afër, në zorrën e hollë, fshikëzën e urinës, stomak, vaginë. prostat.përmes rrugëve limfatike, parakolike, intermede, mezentrike, përmes rrugëve të gjakut. Në historinë e saj natyrale të sëmundjes, kur nuk diagnostikohet për nga vonesat kemi të bëjmë me komplikacione të rënda ose shpesh ndërhyrje urgjente. Bllokimi akut, nën akut ose kronik përforacion, hemoragji, idronefozi si bllokim ureteral nga depërtimet ose nga shtypja neoplastike. Janë të mundshme dhe dhimbje akute të barkut nga peritoniti neoplastik, abcese parakolike dhe fistula të brënshme.

  • Klinika

Sëmundja mund të filloj pa simptoma dhe shfaqet papritur me një nga komplikacionet e përshkruar. Pacientët arrijnë me rektorragji të përsëritur me ndryshime të lehta në zorrë dhe dhimbje barku. Mund të ketë humbje në peshë, anemi, kapsllëk nga masa dhe historia e episodeve të përsëritura akut bllokues.

  • Diagnoza

Për të pasur një diagnozë fillestare ekzaminimi i scrëening  më i thjeshtë është kërkimi i gjakut të fshehur në jashtëqitje. E rëndësishme është kryerja e një ekspozimi rektal në pacientin me simptoma dhe në pacientin pa simptoma. Me rrezik (70 % të tumoreve të rektumit janë të prekshëm me gishtin eksplorues). Rektosigmadoskopia është një kërkim i thjeshtë, i shpejtë dhe pak i bezdisur, lejon të studiohet pjesa rektale dhe sigmoideo me mundësinë e marrjes së biopsisë. Rruga e më tejshme diagnostikuese bazohet në klizmën e errët dhe në kolonskopi dhe marrjen e biopsisë. Me tu përcaktuar diagnoza pacienti duhet studiuar me TC dhe/ose RM, ekografi e barkut, ekografi trans-anale, shintigrafi e kockës.

  • Stadi TNM në tumoret e kolonit.
TIS Ca në citu
T1 Pushton në mukozë
T2 Pushton pjesën muskolare
T3 Depërton në nën sierozën në indet jo të peritoneumit
T4 Çan perintoncin ose pushton organet
N0 Mungesa e metastazave linfonodole
N1 1-3 linfonodë perikolikë/perirektalë
N2 4 ose më shumë linfonode perikolike/perirektalë
N3 Linfonodë në distancë
M0 Mungesa e metastazave në distancë
M1 Prania e metastazave në distancë
  • Stadet e tumorit
  1. Stadi A: rritja e masës tumorale e kufizuar në nën mukozë
  1. Stadi B1: rrritja e masës tumorale në kufinj e veshje muskolare: mungesa e metastazave linfonodole
  1. Stadi B2:  depërtimi përtej veshjes muskolare deri tek veshja sierozoose në zorrën e trashë perirektale.
  1. Stadi C1: dpërtim në kufinjtë e paretit të zorrëve (barkut) me metastazat linfonodole
  1. Stadi C2: depërtim përtej paretit të zorrëve ose të barkut me metastaza linfonodole.
  • Faktorët e tjerë të prognozës të rëndësishëm për tu marrë  në konsideratë janë:
  1. Mosha ( agresivitet më i madh i tumorit në moshë të re)
  2. Shfaqja klinike:  prognosi parashikimi më i keq në tumore që paraqesin komplikacine bllokues ose çarëse.
  3. Vëndi: mundësi më e madhe e përsëritjes lokale në tumoret e rektumit.
  4. Tipi histologjik: përqindja e metastazave linfonode ndryshon sipas dallimit histologjik
  • Terapia

E vetmja terapi e vlefshme në karcinomën e zorrës së trashë është kirurgjia. Kimioterapia ka rolin e një terapie ndihmëse ose si e vetmja terapi në fazën më të avancuar të sëmundjes. Radioterapia është e nevojshme në karcinomën e rektikumit. Në karcinomat e rektikumit të poshtëm radio-kemioterapia para operacionit ka dhënë rezultate të mira në doënstaging e tumoreve të avancuara duke pakësuar masën e duke lejuar të behën ndërhyrje radikale me shpëtimin e muskulit shtrëngues.

  • Terapia kirurgjikale

Një pastrim i përshtatshëm i zorrës dhe një profilaksi antibiotike janë bazë për pakësimin e komplikacioneve septike, për të kufizuar përqindjen e përsëritjeve neoplaike. Është e rëndësishme që në kirurgjinë e kolon-rekto të respektohen rregullat e mëposhtme, seksioni kirurgjik duhet të bjerë në mënyrë distale të paktën 5 cm nga tumori edhe pse për rektumin e poshtëm do të ishte e mjaftueshme 1 cm.

KANCERI I GJIRIT

KANCERI I GJIRIT

kanceri i gjirit

Përkufizim i përgjithshëm

Çfarë është Kanceri i Gjirit ?
Kanceri i gjirit është një nga llojet më të shpeshta të kancereve qe shfaqet tek gratë,sidomos tek ato mbi moshën 35 vjeç.• Çdo vit rreth 1.000.000 gra në bote preken nga kanceri i gjirit dhe rreth 240.000 prej tyre vdesin nga kjo sëmundje.

Kanceri i gjirit, Në praktikën mjekësore,ka një shumëllojshmëri mënyrash mbi të cilat klasifikohet kanceri gjirit.Sikurse çdo kancer / tumor tjetër që mund të zhvillohet në trupin e njeriut edhe kanceri i gjirit ndahet në grupe të ndryshme duke u bazuar në indin e origjinës. Shembuj të tillë duke u bazuar në origjinën e indit nga i cili zhvillohet si psh. kanceri që zhvillohet në indin epitelial që quhet Karcinoma ndaj atij që zhvillohet ne indin stromal dhe që quhet Sarkoma.Indi i infektuar mund të jetë i mirë i diferencuar , që do të thotë se duket pothuaj indi normal i painfektuar ,por mund të jetë edhe diçka i diferencuar nga indi si indi normal i painfektuar, normal apo sapoinfektuar.

  • Historia menstruale dhe riprodhuese. Rrezik më të lartë paraqesin ato femra ,që kanë patur menstruacionin e parë në moshë të herëshme dhefemra ,që kanë patur menstruacionin e parë në moshë të herëshme dhe menopauz të hershme. Rritje e rrezikut është vënë re edhe tek gratë që nuk menopauz të hershme. Rritje e rrezikut është vënë re edhe tek gratë që nuk kanë lindur fëmijë,krahasuar me ato që kanë lindur fëmijë. Reduktim rreziku kanë kur  lindur fëmijë,krahasuar me ato që kanë lindur fëmijë. Reduktim rreziku është vënë re tek gratë me shumë fëmijë. .Statistikat tregojnë se gratë që kanë patur herët shtatzëninë e parë, kanë rezultuar më pak të rrezikuara nga kanceri i gjirit
  • Faktorët e jashtëm

Përsa i përket faktoreve të jashtëm të rrëzikut,duhet nënvizuar efekti kancerogjen i rrezatimit te jonizuar që është i lidhur jo vetem me dozat e marra,por edhe me moshën në të cilën ndodh kjo me dozat e marra,por edhe me moshën në të cilën ndodh kyekspozim.Efekti është maksimal përpara moshes 20 vjeç duke u zvogluar ekspozim në mënyrë progresive për moshat nga 20 deri ne 40 vjeç,për t’u bërë mën  i papërfillshëm. Konsumimi i alkoolit është parë të jetë i lidhur qartë me riskun e rritur për kancer gjiri dhe rritja e riskut ndjek volumin e alkoolit të konsumuar.Ata që pijnë 2-5 gota në ditë e kan riskun ,më të lartë.50% më të lartë.

  • Historia Familjare

Rreth 10- 15% e grave që zhvillojnë kancer të gjiri tkanë një familjar të gradës së parë me të njëjtën sëmundje.Trashigimia ka lidhje me faktoret gjenetik ,të cilët janë të rëndësishëm të Trashigimia ka lidhje me faktoret gjenetik ,të cilët janë të rëndësishëm të njihen dhe të identifikohen për te ditur se sa të rrezikuar janë gratë nga kanceri i gjirit.Si përfundim mund të themi se nga kanceri i gjirit mund të preket çdo grua ,por rrëziku rritet nëse Nëna,motra apo gjyshja juaj kanë patur kancer të gjirit. Jeni mbi 40 vjec sepse rreziku rritet bashkë me moshën. Periodat ju kanë filluar para moshës 12 vjeç. Nuk keni lindur kurrë fëmijë. Keni lindur fëmijën e parë mbi 30 vjeç. Pini tepër duhan dhe alkool etj.

  • Tipet e kancerit të gjirit:
  • Fibroadenoma
  • Tumori filloid
  • Papiloma intraduktale
  • Karcinoma papilare
  • Karcinoma e gjirit
  • Fibroadenoma është neoplazma më e zakonshme e gjirit të femrës ,zakonisht shfaqet te gratë e reja. Shfaqet si një nodus i dukshem , zakonisht i vetëm dhe i lëvizshëm.Histologjikisht vihet re stroma e shkrift fibroplastike e cila përmban hapsira tëfibroplastike të ngjajshme me duktuset dhe ,që kanë forma dhe ura me epitel dhe madhësi të ndryshme .Këto hapsiratë të ngjajshme me duktuset  ose te  ngjajshme me duktuset oseglandulare vishen me një shtresë apoglandulare, vishen me një shtresë apome shumë shtresa të qelizave,të cilat me shumë shtresa të qelizave,të cilat janë të rregullta dhe te kufizuara mirë ,si dhe me membrane bazale janë të rregullta dhe te kufizuara mirë të pa prekura.
  • Tumoret filloide

Këto tumore janë shumë të rralla se fibroadenomat dhe mendohet që rrjedhin nga stroma periduktale dhe jo nga fibroadenomat para ekzistuese. Tumoret benine filloide trajtohen duke hequr tumorin sëbashku me  një diferencë të indit të gjirit normale. Një tumor malinjë filloide trajtohet duke hequr atë së bashku me një diferencë më të gjërë të indeve normale. Kur një tumor malinjë filloide është përhapur ajo mund të trajtohet me kimioterapi.

  • Papiloma intraduktale

Kjo përfaqeson një rritje neoplazike brënda duktusit. Shumica e lezioneve janë të vetme dhe gjënden brënda sinudeve apo duktuseve laktiferoze kryesore.

Ato shfaqen klinikisht si rezultat i:
-shfaqes së sekrecioneve seroze ose hemorragjike nga thithka e gjoksit
-pranisë së një tumori të vogël subareolar
-retraksionit të hithkës ( e rrallë)

Karcinoma
Asnjë kancer nuk është më i frikshëm për gruan se karcinoma e gjirit.

Format kryesore të karcinomës së gjirit klasifikohen

  1. Jo invazivë:

-Karcinoma në pjesën duktale
-karcinoma në pjesën lobulare

  1. Invazive:

-karcinoma duktale invazive
-karcinoma lobulare invazive
-karcinoma medulare
-karcinoma kolloide
-karcinoma tubulare

  • Karcinoma  joinvazive

Ka dy lloje të karcinomës joinvazive të gjirit:
I.        DCSI
II.        LCSI

Studimet kanë treguar se të dy format zakonisht rrrjedhin nga njësia lobulare e duktusit fundor.
DCSI ka prirje që të mbushë, të shtrëmbëroj dhe të shpalosë lobularet e prekura.
LCSI zakonisht përhapet por nuk alteron arkitekturën ekzistuese lobulare
Të dy janë të kufizuara nga membrana bazale dhe nuk invalidojnë në stromë apo kanale limfovaskulare.

  • Karcinoma in situ duktale-DCIS

Ka paraqitje shum të hershme histologjike. Paraqitja bërthamore ka prirje të jetë uniforme ( shkalla e ulët bërthamore) në pleomorfike ( shkalla e lartë bërthamore).
Klacifikmet shpeshë shoqerohen me DCIS  si rezultat I mbeturinave nekrofike të kalcifikuara ose të  materialit sekretor. Incinca e DCIS rritet në mënyre të theksuar nga më pak se 5% t kancerëve të gjirit të popullatat e padepistuara në 40% në ato të depistuara përmes mamografisë kryesisht për shkak të zbulimit të kalcifikimit
Aktualisht DCIS vetëm në rastet e ralla paraqiten si një masë e palpueshme ose sekrecioneve nga thithka. Së paku 1/3 e grave me zona të vogla të DCIS të pa trajtuar me shkallë të ulët bërthamore do të zhvillojnë në disa raste karcinomë invasive. Kur zhvillohet karcinoma invazive zakonisht I përket të njëjtit gji dhe kuadrat sikur DCIS I hershëm. Strategjitë aktuale të trajtimit përpiqen që të çrrënjosin DCIS përmes kirurgjisë dhe rrezatimit.

  • Karcinoma in situ lobulare – LCIS

LCIS-ngjashëm me de DCIS me shkallë të ulët bërthamore dhe në dallim DCIS me shkallë më të lartë bërthamore ka një paraitje uniforme.Qelizat janë monomorfike me bërthama të lëmuara e të rrumbullkëta dhe shfaqen në grupe të bashkuara në mënyrë të shkriftë në duktuse dhe lobule.Afërsishtë 1/3 e grave me LCIS zhvillojnë karcinomë invazive.Në dallim nga DCIS karcinomat invazive pasuese rrjedhin në cilindogji me DCIS karcinomat invazive pasuese.Rreth 1/3 e këtyre kancerëve do të jetë e tipit lobular,por shumica nuk jane të një tipi të vecantë. Pra LCIS është si shënjues I rrezikut të rritur për zhvillimin e kancerit të gjirit , në secilin gji ashtu edhe si prekusor i drejtpërdrejtë të disakancerëve.

  • Karcinoma invazive

Karcinoma invazive (infiltruese)-morfologjia e nentipeve te karcinomave paraqitet e para, dhe pastaj ndiqet nga karakteristikat klinike. Karcinoma Duktale Invazive eshte nje term I perdorur per per te gjitha karcinomat qe nuk mund te nen klasifilohen ne nje nga tipet e vecanta te pershkruara me poshte dhe uk tregon qe  tumori rrjedh nga sistemi duktal.sistemi duktal.• Karcimomat ” jo te nje tipi te vecante” ose jo te specifikuare jane sinonime per karcinomat duktale.• Shumica (70-80%)e kancerave takojne ketij gupi.ky lloj kanceri edhe i shoqeruar me DCIS,por LCIS eshte I pranishem ne raste te ralla. Pjesa me e madhe e karcinomave duktale japin pergjigje desmoplazike, e cila desmoplazike, e cila zevendeson yndyrnat normale te gjirit dhe formon nje mase te forte dhe formon nje mase te forte dhe te pa palpueshme. Paraqitja mikroskopike eshte mase heterogjene qe varion nga tumoret me formim të tubuleve të zhvilluara mirë dhe bërthama shkallë të ulët në tumore që përbëhen nga fletët e qelizave anaplazike.

  • Kancerat e përpunuar mund të shkaktojnë gropëzim të lëkurës, retraktim të thithkës ose fiksim për murintorakel. Rreth dy të tretat shprehin receptorë estrogjenik ose të progresteronit si dhe rrallë një e treta mbi shprehin HER 2/ NUE.
  • Karcinomat medulare

Karcinomat medulare është një nëntip I rrallë I karcinomës që përbën pak se 1% të rasteve. Këta kancerë përbehen nga fletët e qelizave të mëdha anaplazike me kufinj komprimintues mirë të kufizuar. Klinikusht ato mund të ngatërrohen me fibroaenomat.
Karcinomat medulare ose karcinoma e ngjashme modulare shfaqet me shpesh te gratë në moshë të madhe me mutacione të BRCA1 edhe pse shumica e grave me karcinom modulare nuk janë bartëse.

  • Karcinomat  koloide tubulare
  1. Karcinomat koloide (mucinoze) është gjithashtu një tip i rrallë. Qelizat tumorale prodhojnë sasi të madhe të mucinës jashteqelizore që disekton në stromën rrethuese.
  1. Karcinomat tubulare rrallë herë paraqiten si masë të palpueshme por përbëhen rreth 10% të karcinomave invazivë me të vogla se 1 cm, të gjetura në depistimin mamografik. Ato zakonisht prezantohen si ensitete të crregullta mamografikë. Metastazat e nyjeve limfatike janë të rralla dhe prognoza është e shkëlqyer. Këto karcinoma shprehin receptor hormonal.
  • Mënyrat për të zbuluar herët kancerin e gjirit
  • Vetë-kontroll mujor i gjirit
  • Kontroll i njeriut tek mjeku
  • Mamografia
  • Ekografia
  • Mamografia është një lloj radiografie e gjirit e cila e kap kancerin e gjirit në faza të hershme atëherë kur ndryshimet nuk mund të shihen me sy apo te preken me dorë. Mamografia mund ta dallojë kancerin e gjirit rreth dy vite përpara shfaqes së shenjave.
  • Mamografia mund të bëhet në cdo kohë por është mirë që femrat në moshën riprodhuese ta kryejnë mamografinë  në fund të periodave.  Mamografia nuk duhet të kryhet sidomos në  tre muajt e parë të barrës. Në periudhën e menopauzës kryet në cdo moment.
  • Arsyet për të bërë mamografinë janë të shumta, shumë lloje të kancerit të gjirit janë kapur në faza të hershme kur ka akoma shance për tu trajtuar me sukses. Sepse gati gjysma e kancereve të gjirit që arrijnë të kapen nga mamografia  janë akoma të vegjël dhe mund të hiqen lehtë pa hequr gjithë gjirin dhe pa lënë shenja.
  • Mamografia shpëton shumë jetë grash të cilat vdesin cdo vit nga kanceri I gjirit. Megjithatë jo të gjitha kanceret që kapen nga mamografia janë të kurueshme më teëpr se 95% e grave janë gjallë dhe mirë dhe për shumë vite mbas diagnostikimit të kancerit.
  • Ekografia

Ekografia është një metodë ekzaminimi me ultratinguj ose I quajtur ndryshe ekografi-EKO, nënkupton eksopzimin e një pjse të trupit ndaj frekuencave të larta të valëve zanore për të prodhuar më pas figurën apo pamjen të pjesëve të brëndshme të trupit. Egzaminimi me ultratinguj nuk përdorin rrezatim të jonizuar.
Qellimi kryesor i përcaktimit me ultratinguj të gjirit ka të bëj me përcaktimin e diagnotës së anormalitetit të gjirit. Imazhi I nxjerrë në ekografi mund të na ndihmoj për të përcaktuar nesë një anormalitet është I fortë apo masë e lëngshme e mbushur nga të dyja anët sëbashku.

  • EKO-n e gjirit duhet ta bëjnë gratë të cilat:
  1. Janë më të rriskuara për të pasur kancer të gjirit
  2. Janë të ekspozuar ngaj riskut në nivel të ndërmjetëm,  për shkaqe të historive familjare, personale me kancer të gjirit apo një biopsie paraprake që shfaq një rrezik anormal të gjirit:
  3. Kanë mbushje të gjirit me silikon dhe vetëm pak ind mumd të përfshihen në mamografi.
  4. Janë shtatzane apo nuk mund të ekspozohen ndaj rrezeve X ( e cila është e nevojshme për mamografinë)
  • Qëllimi I kontrolleve me anë të imazheve siç ëhstë ekografia apo mamografia kanë të bëjnë me kapjen dhe diagnostikimin e kancerëve para se ato të shfaqin shenjat e tyre. Kancerët e gjirit të egzaminuar gjatë kontrolleve me ekografi apo mamografi janë zakonisht të vogla dhe ende të kufizuara brenda gjirit, si dhe përmasat përhapura apo shtrirjes së sajë janë faktorët të rëndësishëm për të përcaktuar ecurinë e shëndeti për një grua me këtë sëmundje.

Të gjitha femrat e moshës 20-40 vjeç duhet të bëjnë një ekografi cdo 1-3 vjet. Nëse EKOgrafitë rrjesht dalin normal atëherë kjo duhet të vazhdojë kryerja e ekos në në periudhe cdo rreth 3 ose 5 vitesh.
Diagnostikimi I hershëm I kancerit shpëton mijëra jetë.